Цель исследования. Оценить сравнительную
эффективность антиаритмических препаратов в
профилактике прогрессирования фибрилляция
предсердий (ФП) с учетом полиморфизма гена
rs2200733.
Материалы и методы. В анализ включены 69
(71% персистирующая форма ФП) больных в воз-
расте 31–77 лет (средний – 52,16±12,64 года) ис-
ходно восстановленным синусовым ритмом (фар-
макологическая либо электрическая кардиовер-
сия), которым с целью профилактики рецидивов
ФП был рекомендован прием антиаритмический
препарат: (ААП) – амиодарон, пропафенон или
аллапинин. Генетический профиль с включени-
ем генеалогического анамнеза заполнялся для
каждого больного. С помощью регистрационных
карт отбирали больных с аритмией, принадле-
жавших к узбекской национальности в трех поко-
лениях, с определением семейной отягощенности
ССЗ. Генетические карты были зарегистрированы в локальной базе данных ДНК (GeneSecure
1.0 RSCC). Типирование образцов на носитель-
ство аллельных вариантов локуса rs2200733
Intergenic проводили методом RFLP-PCR. Ис-
пользовалась следующая последовательность
праймеров: F–5′ TATTCACAGGCTTCCCTCTA–3′
R–5′AATGCTGTGGGAACATAAAC–3.
Результаты. Установлено, что профилакти-
ческий прием амиодарона, пропафенона и алла-
пинина способствовал сохранению синусового
ритма у 77,9%, 69,2% и 71,4% больных соответ-
ственно, в течение 12 месяцев наблюдения. Рас-
пределение больных по приему ААП и полимор-
физма гена rs2200733 у больных с ФП выявило,
что среди больных генотип СС встречался чаще,
составив 50,8% случаев. Гетерозиготный генотип
СТ встречался в 36,2% случаев и носители ге-
нотипа ТТ составляли всего 13% случаев. Из 69
больных всего 65 принимали ААП. Доля пациен-
тов без прогрессирования ФП, принимавших раз-
личные ААП, составляла 26,2%. В течение одного
года профилактический прием амиодарона, про-
пафенона и аллапинина способствовал сохра-
нению синусового ритма у 26,1%, 33,3% и 18,1%
больных с учетом полиморфизма гена rs2200733.
Эффективность этих препаратов достоверно сни-
жалась, особенно в группе амиодарона почти в
3 раза с учетом полиморфизма гена rs2200733
(77,9% против 26,1%, p<0,0001). Установлено, что
при носительстве аллеля ТТ у 88% больных кон-
статировано прогрессирование ФП, на фоне при-
ема амиодарона – эталонного антиаритмического
препарата. А при носительстве аллеля СС – 69%,
СТ – 75% суммарные показатели у больных, при-
нимавших амиодарон, аллапинин и пропафенон.
В нашем исследовании в группе прогрессирова-
ния пациенты с ТТ-генотипом в 2,5 раза чаще при-
нимали амиодарон по сравнению с больными без
прогрессирования в ФП (9% против 22,6%, р>0,05).
Выводы: 1. Возможно, дифференцированное
назначение ААП с учетом полиморфизма гена
rs2200733 при рецидивирующих формах ФП по-
зволит избежать ненужной антиаритмической те-
рапии с амиодароном.
2. Неблагоприятным прогнозом прогрессиро-
вания ФП обладают носители аллеля ТТ. Следо-
вательно, у данных пациентов должны быть про-
ведены процедуры по радикальному устранению
аритмогенного субстрата с помощью РЧА, либо
избрана стратегия контроля ЧСС.
| № | Ҳавола номи |
|---|