logo
calendar9 Noyabr 2019
view35
Основной язык:Русский

ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НОВОГО ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ПРЕПАРАТА К-26 НА СИНТЕЗ ДНК/РНК И ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА ЛЕКАРСТВЕННОГО ТРАНСПОРТЕРА MDR2 И ОПУХОЛЕВОГО СУПРЕССОРА Р53

Область науки:
pdf

5dc62eb27b9ab.pdf

PDF

АННОТАЦИЯ СТАТЬИ

quote
Экспериментами по изучению воздействия препарата К-26 на синтез ДНК/РНК, экспрессию гена лекарственной устойчивости MDR2 и гена р53 в сравнении с этопозидом установлено, что в клетках опухоли препарат К-26 более значительно подавляет синтез ДНК/РНК, наблюдается более низкий уровень экспрессии гена MDR2(15%) по сравнению с большей экспрессией этого гена под воздействием этопозида, экспрессия гена р53 значительно увеличивается до 80% (у этопозида до 55%), что определяет большую способность К-26 индуцировать апоптоз опухоли. Одновременно наблюдается более высокий уровень экспрессии гена MDR2 в клетках селезенки (55%) под воздействием препарата К-26, что отражает большую чувствительность опухоли к новому препарату, чем восприимчивость нормального органа, также в клетках селезенки наблюдается меньшая экспрессия гена р53, вызванная К-26, в сравнении с этопозидом, что указывает на менее разрушительное воздействие К-26 на селезенку. В этой связи, имеются веские основания изучать препарат К-26, преодолевающего резистентность, для последующего воздействия на рак почки.

АВТОРЫ

Z.Yenikeeva

M.Tillyashayxov

A.Ibragimov

Теги

# этопозид# etoposide# препарат К-26# синтез ДНК/РНК# экспрессия гена MDR2 и р53# К-26 препарати# ДНК/РНК синтези# MDR2 ва р53 ген экспрессияси# preparation К-26# DNA/RNA synthesis# MDR2 and p53 genes expression

ДРУГИЕ СТАТЬИ ЭТОГО ЖУРНАЛА

Оценить статью

0
оценок: 0
5
4
3
2
1

Идентификаторы статьи

DOI:

Недоступно

Список литературы

1. Еникеева З.М., Ибрагимов А.А. Новый класс цитостатиков со стимуляцией колониеобразующих единиц на селезенке (КОЕс). Ташкент, из-во «Fanvatexnologiya», 173с.

2. Льюин Б.. Гены. Москва, «Мир», 1987, 544с.

3. Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Молекулярное клонирование. Методы генетической инженерии. Москва. «Мир».1984.

4. Руководство по химиотерапии опухолевых звболеваемй. Под ред.Н.И.Переводчиковой. Изд «Практическая медицина, М.,2013г.

5. Самусенко А. В. Механизмы гибели клеток при действии оливомицина и его производных. Автореф., к.м.н., Москва-2009, 19с.

6. Ставровская А. А. Клеточные механизмы множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток / А.А. Ставровская // Биохимия. –2000. – Т. 65. № 1. – С. 112-126.

7. Штиль А.А. Развитие множественной лекарственной устойчивости как срочный ответ клетки на экзогенные воздействия // Биол. Мембраны. –2003. –20(3). – С. 236-243.

8. BaguleyB.C. Multidrug Resistance in Cancer / B.C. Baguley // Methods in Molecular Biology. –2010. – Vol. 596. – P. 1-14.

9. Filipits M. Mechanisms of cancer: multidrug resistance / M. Filipits // Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. – 2004. – Vol.1. – №2. – P. 229-234.

10. Fracasso PM, Brady MF, Moore DH, Walker JL, Rose PG, Letvak L, Grogan TM, McGuire WP: Phase II study of paclitaxel and valspodar (PSC 833) in refractory ovarian carcinoma: a gynecologic oncology group study. J Clin Oncol 2001, 19:2975-2982.

11. Goldstein L.J. Expression of a multidrug resistance gene in human cancers / L.J. Goldstein H. Galski, A. Fojo et al. // J.Nat. Cancer Inst. 1989. — Vol. 81. – P. 116-124.

12. Hegewisch-Becker S. The MDR phenotype in hematologic malignancies: prognostic relevance and future perspectives / S. Hegewisch-Becker, D.K. Hossfeld // Ann. Hematol. –1996. –Vol. 72. – P. 105-117.

13. Shah N.P. Mechanisms of resistance to STI571 in Philadelphia chromosome-associated leukemias / N.P.Shah, C.L.Sawyers // Oncogene. – 2003. – Vol. 22. – P. 7389-7395.

14. Shtil A.A. Emergence of multidrug resistance in leukemia cells during chemotherapy: mechanisms and prevention / A.A. Shtil // J.Hematother. Stem Cell Res. –2002. – Vol. 11. – P. 231-241..