Surunkali atrofik gastritni oshqozon saratoni kasalligiga aylantiradigan xavf omillari tahlil qilingan. Oshqozon saratoni rivojlanish xavfini oshirish uchun rak oldi shartlarning xarakteristikasi berilgan. Surunkali yallig'lanish, atrofik, ichak metaplasiyasi, displaziya va oshqozon adenokarsinomasi xavfi baholangan. H. pylori infektsiyasiga genetik ta'sirga ega bo'lgan organizmning roli, uning epiteliya metaplazasiga yordam beruvchi patogenezi omillari tahlil qilingan. Mikroorganizmlarning virusli kasalligi va xo‘jayin genetik sezuvchanligining kombinatsiyasi shubhali surunkali yallig'lanish va oshqozon-ichak saratoni tez rivojlanishi, hech bo'lmasa ichak tipi uchun olib keladi. Oshqozon kantserogenezining patogenezida interleykinlarning genetik polimorfizmining roli aniqlandi. Shuningdek, H. pylori tan olinishida ishtirok etgan Toll-like 4 retseptorlari (TLR4) ning roli ham aniqlandi. Haddan tashqari xo‘jayin immunitetining rivojlanishi ushbu turdagi retseptorlari bilan bog'liq bo'lib, natijada H. pylori bilan kasallangan odamlarda shilliq qavat zararglanishiga olib keladi. Qisman, TLR4 + 896A> G polimorfizmining tashuvchilari oshqozon atrofiyasi va yallig'lanish darajasi, shuningdek, kardial bo'lmagan oshqozon saratoni xavfini oshiradi.