Настоящий обзор литературы посвящен актуальной проблеме в области эндикринологии, как ДТЗ. Показаны основные клинические
проявления ДТЗ связаные с избытком гормонов щитовидной железы, влияющие одновременно на несколько различных систем
организма. Описана роль иммунологических механизмов, интерлейкинов в формировании заболевания.
Поражение сердечно-сосудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба (ДТЗ), нередко
выступающее в клинической картине на первый план и определяющее течение и исход заболевания. Для обозначения этого поражения
R. Kraus в 1899 г. ввел термин “тиреотоксическое сердце”, и в настоящее время под ним понимается симптомокомплекс нарушений
деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (ТЕ) и
характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности (СН).
Настоящий обзор литературы посвящен актуальной проблеме в области эндикринологии, как ДТЗ. Показаны основные клинические
проявления ДТЗ связаные с избытком гормонов щитовидной железы, влияющие одновременно на несколько различных систем
организма. Описана роль иммунологических механизмов, интерлейкинов в формировании заболевания.
Поражение сердечно-сосудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба (ДТЗ), нередко
выступающее в клинической картине на первый план и определяющее течение и исход заболевания. Для обозначения этого поражения
R. Kraus в 1899 г. ввел термин “тиреотоксическое сердце”, и в настоящее время под ним понимается симптомокомплекс нарушений
деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов (ТЕ) и
характеризующихся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности (СН).
| № | Author name | position | Name of organisation |
|---|---|---|---|
| 1 | Tashkenbayeva E.N. | д.м.н | Samarqand davlati tibbiyot universiteti |
| 2 | Ziyadullaev .X. | д.м.н | Samarqand davlati tibbiyot universiteti |
| 3 | Kodirov A.E. | ассистент | Samarqand davlati tibbiyot universiteti |
| 4 | Kim A.A. | phd | Samarqand davlati tibbiyot universiteti |
| 5 | Kamolov Z.S. | ассистент | Immunologiya instituti va inson genomikasi |
| 6 | Olimjonova F. . | ассистент | Toshkent viloyati stomatologiya instituti |
| № | Name of reference |
|---|---|
| 1 | 1. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid 2012;22:661-79 2. Antonelli A, Saracino A, Alberti B, et al. High-dose intravenous immunoglobulin treatment in Graves' ophthalmopathy. Acta Endocrinol 1992;126:13-23. 3. Antonelli A, Ferrari SM, Frascerra S, et al. Circulating chemokine (CXC motif) ligand (CXCL)9 is increased in aggressive chronic autoimmune thyroiditis, in association with CXCL10. Cytokine 2011;55:288-93. 4. Antonelli A, Ferrari SM, Corrado A, et al. Autoimmune thyroid disorders. Autoimmun Rev 2015;14:174-80 5. Abbas AK, Murphy KM, Sher A. Functional diversity of T lymphocytes. Nature. 1996;383:787–793 6. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, et al. Older subjects with hyperthyroidism present with a paucity of symptoms and signs: a large crosssectional study. J Clin Endocrinol Metabol 2010; 95:2715-26. 7. Brent GA. Clinical practice. Graves' disease. N Engl J Med 2008;358:2594-605 8. Burch HB, Cooper DS. Management of Graves’ disease: a review. JAMA, J Am Med Assoc 2015;314:2544e54. 9. Chang CC, Cheng CJ, Sung CC, et al. A 10-year analysis of thyrotoxic periodic paralysis in 135 patients: focus on symptomatology and precipitants. Eur J Endocrinol 2013;169:529-36 10. Dickinson AJ, Perros P. Controversies in the clinical evaluation of active thyroid-associated orbitopathy: use of a detailed protocol with comparative photographs for objective assessment. Clin Endocrinol 2001;55:283-303.; 11. Davies TF, Burch HB. Clinical features and diagnosis of Graves' orbitopathy (ophthalmopathy). 2019. 12. Diana T, Olivo PD, Kahaly GJ. Thyrotropin receptor blocking antibodies. Horm Metab Res 2018;50:853-62 13. Diana T, Krause J, Olivo PD, et al. Prevalence and clinical relevance of thyroid stimulating hormone receptor-blocking antibodies in autoimmune thyroid disease. Clin Exp Immunol 2017;189:304-9. 14. Dardalhon V, Korn T, Kuchroo VK, Anderson AC. Role of Th1 and Th17 cells in organ-specific autoimmunity. J Autoimmun. 2008;31:252–256. 15. Davies TF, Martin A, Concepcion ES, et al. Evidence of limited variability of antigen receptors on intrathyroidal T cells in autoimmune thyroid disease. N Engl J Med. 1991;325:238–244. 16. Ferrari SM, Ruffilli I, Elia G, et al. Chemokines in hyperthyroidism. J Clin Transl Endocrinol 2019; 16:100196. 17. Ferrari SM, Fallahi P, Ruffilli I, et al. The association of other autoimmune diseases in patients with Graves' disease (with or without ophthalmopathy): review of the literature and report of a large series. Autoimmun Rev 2019;18:287-92. 18. Fallahi P, Ferrari SM, Ragusa F, et al. Th1 chemokines in autoimmune endocrine disorders. J Clin Endocrinol Metabol 2019. pii: dgz289. [Epub ahead of print]. 19. Fisfalen ME, Palmer EM, Van Seventer GA, et al. Thyrotropinreceptor and thyroid peroxidase–specific T cell clones and their cytokine profile in autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:3655–3663 20. Fisfalen ME, Palmer EM, Van Seventer GA, et al. Thyrotropinreceptor and thyroid peroxidase–specific T cell clones and their cytokine profile in autoimmune thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:3655–3663. 161. 21. Huppa JB, Davis MM. The interdisciplinary science of T-cell recognition. Adv Immunol. 2013;119:1–50. 22. Hirai N, Watanabe M, Inoue N, et al. Association of IL6 gene methylation in peripheral blood cells with the development and prognosis of autoimmune thyroid diseases. Autoimmunity 2019;52:251-5. 23. Imani D, Rezaei R, Razi B, et al. Association between IL6-174 G/C polymorphism and graves' disease: a systematic review and metaanalysis. Acta Med Iran 2017;55:665-71. 24. Kotwal A, Stan M. Thyrotropin receptor antibodies-an overview. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 2018;34:S20e7. 25. Kahaly GJ, Diana T, Kanitz M, et al. Prospective trial of functional thyrotropin receptor antibodies in graves' disease. J Clin Endocrinol Metabol 2019. pii: dgz292. [Epub ahead of print]. 26. Kronenberg M, Rudensky A. Regulation of immunity by selfreactive T cells. Nature. 2005;435:598–604. 158. 27. Li Y,Wang Z, Yu T, et al. Increased expression of IL-37 in patients with Graves' disease and its contribution to suppression of proinflammatory cytokines production in peripheral blood mononuclear cells. PloS One 2014;9:107183. 28. McLachlan SM, Rapoport B. Breaking tolerance to thyroid antigens: changing concepts in thyroid autoimmunity. Endocr Rev 2014; 35:59- 105 29. Menconi F, Marcocci C, Marin_o M. Diagnosis and classification of Graves' disease. Autoimmun Rev 2014;13:398-402 30. MacFarland SP, Bauer AJ, Adzick NS, et al. Disease burden and outcome in children and young adults with concurrent Graves disease and differentiated thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metabol 2018;103:2918-25 31. Morshed SA, Latif R, Davies TF. Delineating the autoimmune mechanisms in Graves’ disease. Immunol Res. 2012;54: 191–203. 32. Martin A, Davies TF. T cells and human autoimmune thyroid disease: Emerging data show lack of need to invoke suppressor T-cell problems. Thyroid. 1992;2:247–261 33. Mao C, Wang S, Xiao Y, et al. Impairment of regulatory capacity of CD4+CD25+ regulatory T cells mediated by dendritic cell polarization and hyperthyroidism in Graves’ disease. J Immunol. 2011;186:4734–4743. |