Цель исследования. Изучить структурно-функциональные особенности атеросклероза сонных арте-
рий у больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией с учетом уровня PCSK-9 и генетиче-
ского полиморфизма E670G гена PCSK-9.
Материал и методы. В исследование были включены 57 больных с хронической ишемической болез-
нью сердца (ХИБС) и семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией (ГеСГ, I группа). Группу срав-
нения составили 144 пациента с ХИБС без ГеСГ, разделенные на подгруппы: А (n = 63) – пациенты, не
принимавшие статины, и В – принимавшие их на амбулаторном этапе (n = 81), группу контроля соста-
вили 17 здоровых лиц. Уровень пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9)
определяли методом иммуноферментного анализа с использованием реактивов «Human Proprotein
Convertase 9/PCSK-9 ELISA Kit» (MULTI SCIENCE, China). Генотипирование полиморфизма E670G
(rs505151) PCSK-9 проводили с использованием ПЦР-метода.
Результаты. Сравнение результатов дуплексного сканирования сонных артерий у больных ГеСГ по-
казало, что толщина комплекса интима-медиа сонных артерий слева (1,14 ± 0,18, P < 0,01) и справа
(1,15 ± 0,16, P < 0,01) была выше, чем в группе сравнения, 1,05 ± 0,17 и 1,04 ± 0,18, соответственно. В ре-
зультате проведенных исследований выявлена положительная корреляционная связь между часто-
той развития ИМ в анамнезе у больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и толщиной
КИМ сонных артерий (r = 0,38, Р < 0,05). Последняя также коррелировала с повышением концентрации
PCSK-9 (r = 0,31, Р < 0,05) в крови и носительством аллеля G полиморфизма E670G (r = 0,39, Р < 0,05)
гена PCSK-9.
Заключение. У больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией установлена прямая корре-
ляционная связь между инфарктом миокарда в анамнезе, толщиной комплекса интима-медиа сонных
артерий, повышением концентрации PCSK-9 в крови и носительством аллеля G полиморфизма E670G
гена PCSK-9, что позволяет использовать их в качестве прогностических маркеров риска развития
сердечно-сосудистых осложнений.
Текширув мақсади: гетерозигот оилавий гиперхолестеринемия билан хасталанган беморларда
PCSK-9 даражаси ва E670G PCSK-9 гени полиморфизмини инобатга олган ҳолда брахиоцефал арте-
риялар структур ва функционал хусусиятларини ўрганиш.
Текширув материали ва усуллари. Текширувга 57 та бемор сурункали юрак ишемик касаллиги ва
гетерозигот оилавий гиперхолестеринемия билан киритилди (ГеОГХ, I гуруҳ). 144 та бемор оилавий
гиперхолестеринемияси бўлмаган СЮИК билан бўлиб, таққослаш гуруҳини ташкил этди. Таққослаш
гуруҳи 2 та кичик гуруҳларга бўлинди: А кичик гуруҳини текширувдан олдин статин қабул қилмаган
63 бемор ташкил этди, В кичик гуруҳини амбулатор шароитида статинларни қабул қилган 81 бемор.
Назорат гуруҳини 17 та амалий соғлом кишилар ташкил этди. «Human Proprotein Convertase 9/PCSK-9
ELISA Kit» (MULTI SCIENCE, China) стандарт тўплами орқали иммунофермент усули ёрдамида PCSK-
9 концентрацияси қонда аниқланди. ПЗР усули ишлатилган ҳолда E670G (rs505151) PCSK-9 полимор-
физм генотиплаши ўтказилди.
Текширув натижалари. ГеОГХси бор беморларда уйқу артериялар дуплекс сканерлаш усули натижа-
сига кўра интима-медиа комплекси (ИМК) қалинлиги чап томонда (1,14 ± 0,18 мм, P < 0,01) ва ўнг томон-
да (1,15 ± 0,16 мм, P < 0,01) таққослаш гуруҳига нисбатан кўпроқ чиққанлиги аниқланди: 1,05 ± 0,17 мм и
1,04 ± 0,18 мм. Текширув натижаларига кўра гетерогизот оилавий гиперхолестеринемияси бор бемор-
ларда мусбат корреляцион боғланиш қуйидагилар билан аниқланди: анамнезида ўтказган миокард ин-
фаркти ва уйқу артериялар ИМК қалинлиги (r = 0,38, Р < 0,05). Ундан ташқари, охирги кўрсаткич қондаги
PCSK-9 концентрацияси ошиши (r = 0,31, Р < 0,05) ва PCSK-9 гени G аллели E670G полиморфизми
(r = 0,39, Р < 0,05) ташувчилиги билан ҳам мусбат корреляция аниқланди.
Хулоса. Герогизот оилавий гиперхолестеринемияси бор беморларда мусбат корреляцион боғланиш
анамнезида ўтказ МИ, уйқу артериялар КИМ қалинлиги, қондаги PCSK-9 ошиши ва ва PCSK-9 гени G
аллели E670G полиморфизми (r = 0,39, Р < 0,05) ташувчилиги билан аниқланди. Шундан келиб чиқиб, бу
кўрсаткичларни юрак-қон томир асоратлари хавфи учун прогностик маркёр сифатида ҳисоблаш мумкин
Цель исследования. Изучить структурно-функциональные особенности атеросклероза сонных арте-
рий у больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией с учетом уровня PCSK-9 и генетиче-
ского полиморфизма E670G гена PCSK-9.
Материал и методы. В исследование были включены 57 больных с хронической ишемической болез-
нью сердца (ХИБС) и семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией (ГеСГ, I группа). Группу срав-
нения составили 144 пациента с ХИБС без ГеСГ, разделенные на подгруппы: А (n = 63) – пациенты, не
принимавшие статины, и В – принимавшие их на амбулаторном этапе (n = 81), группу контроля соста-
вили 17 здоровых лиц. Уровень пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9)
определяли методом иммуноферментного анализа с использованием реактивов «Human Proprotein
Convertase 9/PCSK-9 ELISA Kit» (MULTI SCIENCE, China). Генотипирование полиморфизма E670G
(rs505151) PCSK-9 проводили с использованием ПЦР-метода.
Результаты. Сравнение результатов дуплексного сканирования сонных артерий у больных ГеСГ по-
казало, что толщина комплекса интима-медиа сонных артерий слева (1,14 ± 0,18, P < 0,01) и справа
(1,15 ± 0,16, P < 0,01) была выше, чем в группе сравнения, 1,05 ± 0,17 и 1,04 ± 0,18, соответственно. В ре-
зультате проведенных исследований выявлена положительная корреляционная связь между часто-
той развития ИМ в анамнезе у больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и толщиной
КИМ сонных артерий (r = 0,38, Р < 0,05). Последняя также коррелировала с повышением концентрации
PCSK-9 (r = 0,31, Р < 0,05) в крови и носительством аллеля G полиморфизма E670G (r = 0,39, Р < 0,05)
гена PCSK-9.
Заключение. У больных Гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией установлена прямая корре-
ляционная связь между инфарктом миокарда в анамнезе, толщиной комплекса интима-медиа сонных
артерий, повышением концентрации PCSK-9 в крови и носительством аллеля G полиморфизма E670G
гена PCSK-9, что позволяет использовать их в качестве прогностических маркеров риска развития
сердечно-сосудистых осложнений.
Objective: To study the structural and functional features of atherosclerosis of carotid arteries in patients with
heterozygous familial hypercholesterolemia taking into account the level of PCSK-9 and genetic polymorphism
E670G of the PCSK-9 gene.
Material and methods. The study included 57 patients with chronic ischemic heart disease (CIHD) and
familial heterozygous hypercholesterolemia (HеFH, group I). The comparison group consisted of 144 patients
with SCAD without HeFH in the control group have been divided into two subgroups: A – statin free before the
research (n = 63) and B (n = 81) who took it outpatiently; control group consisted of 17 healthy persons. Serum
level of PCSK-9 was measured with «Human Proprotein Convertase 9/PCSK-9 ELISA Kit» (MULTI SCIENCE China). The genetic typing at PCSK-9 E670G (rs505151) polymorphism was performed by means of PCRRFLP
method.
Результаты. A comparison of the results of duplex scanning of carotid arteries in patients with HeFH
showed that the thickness of the intima-media complex of the carotid arteries on the left (1,14 ± 0,18 mm,
P < 0,01) and on the right (1,15 ± 0,16 mm, P < 0,01) was higher, than in the comparison group: 1,05 ± 0,17 mm
and 1,04 ± 0,18 mm, respectively. The studies revealed a positive correlation between the incidence of MI in
history in patients with the heterozygous familial hypercholesterolemia and the thickness of IMC of carotid
arteries (r = 0,38, Р < 0,05). The latter also correlated with an increase in the concentration of PCSK-9 (r = 0,31,
P < 0,05) in the blood and the carriage of the G allele of polymorphism E670G (r = 0,39, P < 0,05) of the PCSK-9
gene.
Conclusion. In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia have established a direct correlation
between MI in history, the thickness of the IMC of carotid arteries, an increase of the concentration of PCSK-9
in the blood and the carriage of the G allele of polymorphism E670G of the PCSK-9 gene, that allows to using
them as prognostic markers of risk of development of cardiovascular complications
№ | Муаллифнинг исми | Лавозими | Ташкилот номи |
---|---|---|---|
1 | Alieva R.B. | кардиолог | Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр кардиологии МЗ РУз, г. Ташкент. Узбекистан |
№ | Ҳавола номи |
---|