В целях оценки распространенности полиморфизмов генов предикторов тромбофилии и их ассоциации с развитием тромбозов у
больных хронической обструктивной болезнью легких было обследовано 123 пациента с ХОБЛ, которые были поделены на 2 группы по
наличию у них тромбозов в анамнезе(1-я группа, пациенты с ХОБЛ без тромбозов в анамнезе, n=83 и 2-я группа, пациенты с тромбозами
в анамнезе, n=40). Были исследованы полиморфизмы 20210 G/A гена протромбина, Arg506Gln гена Лейденского фактора, Asp919Gly
гена MTR, Ala222Val гена MTHFR, Glu429Ala гена MTHFR, Ile22Met гена MTRR.
Результатами исследования отмечено, что исследуемые предикторы тромбофилий достоверно чаще встречались в группах пациентов
с тромбозами в анамнезе. Данная закономерность была установлена как для полиморфизмов прямых сильных генов тромбофилии, так и
для опосредованных генов тромбофилии(гены гипергомоцистеинемии и гены эндотелина-1).
В целях оценки распространенности полиморфизмов генов предикторов тромбофилии и их ассоциации с развитием тромбозов у
больных хронической обструктивной болезнью легких было обследовано 123 пациента с ХОБЛ, которые были поделены на 2 группы по
наличию у них тромбозов в анамнезе(1-я группа, пациенты с ХОБЛ без тромбозов в анамнезе, n=83 и 2-я группа, пациенты с тромбозами
в анамнезе, n=40). Были исследованы полиморфизмы 20210 G/A гена протромбина, Arg506Gln гена Лейденского фактора, Asp919Gly
гена MTR, Ala222Val гена MTHFR, Glu429Ala гена MTHFR, Ile22Met гена MTRR.
Результатами исследования отмечено, что исследуемые предикторы тромбофилий достоверно чаще встречались в группах пациентов
с тромбозами в анамнезе. Данная закономерность была установлена как для полиморфизмов прямых сильных генов тромбофилии, так и
для опосредованных генов тромбофилии(гены гипергомоцистеинемии и гены эндотелина-1).
| № | Муаллифнинг исми | Лавозими | Ташкилот номи |
|---|---|---|---|
| 1 | ABDUGANIEVA E.A. | докторант | Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр фтизиатрии и пульмонологии |
| 2 | LIVERKO I.V. | заместитель директора | Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр фтизиатрии и пульмонологии |
| № | Ҳавола номи |
|---|---|
| 1 | Hankey G.J., Eikelboom J.W. Homocysteine and vascular disease. Lancet 1999; 354(9176):407–13.7 2. Kark J., Selhub J., Adler B. et al. Nonfasting plasma total homocysteine level and mortality in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Ann Int Med 1999;131(5):321–30.9 3. McIlroy S.P., Dynan K.B., Lawson J.T. et al. Moderately elevated plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and risk for stroke, vascular dementia, and Alzheimer disease in Northern Ireland. Stroke 2002;33(10):2351–6.15 4. Medina M.F., Urdiales L.L., Amores-Sanchez M.I. Roles of homocysteine cell metabolism. Eur J Biochem 2001;268(14):3871–82.14 5. Wang X., Duarte N., Cai H. et al. Relationship between total plasma homocysteine, polymorphisms of homocysteine metabolism related enzymes, risk factors and coronary artery disease in the Australian hospitalbased population. Atherosclerosis 1999;146(1):133–40.16 6. Watkins D., Ru M., Hwang H.Y. et al. Hyperhomocysteinemia due to methionine synthase deficiency, cblG: structure of the MTR gene, genotype diversity, and recognition of a common mutation, P1173L. Am J Hum Genet 2002;71(1):143–53.17 7. Welch G., Loscalo J. Homocysteine and atherosclerosis. New Engl J Med 1998;338(15):1042–50.19 |