СОСТОЯНИЕ БЕЛКОВГО ОБМЕНА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМ НЕФРИТОМ

Воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани (ТИТ) почек прогрессирует на фоне специфических и неспецифических этиологических факторов. Интерстициальная ткань (ИТ) ткань почек является очагом патологии при тубулоинтерстициальном поражении почек, охватывающий в дальнейшем кровеносные, лимфатические сосуды и канальцы почечной стромы. Целью работы была попытка оценить состояние белкового метаболизма при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите (ХТИН) у детей, принимая во внимание идентифицированную патогенетическую значимость параметров эндогенной интоксикации (ЭИ). Пациенты и методы: проведено обследование120 детей, больных ХТИН, в возрасте от 4 до 15 лет. С учетом клинического варианта ХТИН все больные были разделены на 2 группы: 1 группа –52 (43%) детей с рецидивирующей формой ХТИН и 2 группа 68 (57%) больных с латентным ХТИН. Среди них мальчиков было 65 (54%), девочек 55 (46%). Все больные проходили общеклиническое, лабораторное и инструментальное обследования. Результаты: проведённые исследования показали, что при развитии рХТИН и лХТИН важным механизмом повреждения ИТ почек, развития клинической симптоматики и течения заболевания является, как нарушение обмена веществ, приводящее к структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона и к изменениям функционального состояния почек, так и нестабильность цитомембран клеток канальцев. Это обосновываеm  необходимость проведения комбинированной терапии у больных с ХТИН, которая будет способствовать ликвидации воспалительного процесса, экскреции эндотоксинов из почечной ткани, стабилизации клеточных цитомембран и функций почек

The inflammatory process in the tubulointerstitial tissue (TIT) of the kidneys progresses against the background of specific and nonspecific etiological factors.Interstitial tissue (IT) is the kidney tissue that is the focus of pathology in thetubulointerstitial kidney damage(TKD) that further covers the blood, lymphatic vessels and tubules of the renal stroma. The aim of the work was an attempt to assess the state of protein metabolism in chronic tubulointerstitialnephritis (CTIN) in children, considering the identified pathogenetic significance of the parameters of endogenous intoxication (EI). Patients and methods: 120 children with CTIN aged from 4 to 15 years were examined. Considering the clinical variant of CTIN, all patients were divided into 2 groups: group 1 –52 (43%) children with recurrent form of CTIN and group 2 -68 (57%) patients with latent CTIN.Among them, there were 65 boys (54%), 55 girls (46%).All patients underwent general clinical, laboratory and instrumental examinations. Results: the conducted studies have shown that with the development of r CTIN and lCTIN, an important mechanism of damage to the IT of the kidneys, the development of clinical symptoms and the course of the disease is both a metabolic disorder leading to structural shifts at the level of various elements of the nephron and changes in the functional state of the kidneys, and instability of the cytomembranes of tubular cells. This justifies the need for combination therapy in patients with CTIN, which will contribute to the elimination of the inflammatory process, the excretion of endotoxins from the renal tissue, stabilization of cellular cytomembranes

Buyraklarning tubulointerstitsial to'qimalarida (TIT) yallig'lanish jarayoni o'zigaxos va o'ziga xos bo'lmagan etiologik omillar fonida rivojlanadi. Interstitsial to'qima(IT) -bu buyrak stromasining qonini, limfa tomirlarini va tubulalarini yanada qoplaydigan thetubulointerstitial buyrak shikastlanishi (TKD) patologiyasining markazida bo'lgan buyrak to'qimasi.Ishning maqsadi endogen intoksikatsiya (EL) parametrlarining aniqlangan patogenetik ahamiyatini hisobga olgan holda bolalarda surunkali tubulointerstitsial nefritda (ktin) oqsil almashinuvi holatini baholashga urinish edi. Bemorlar va usullar:120 yoshdan 4 yoshgacha bo'lgan KTINLI 15 bola KTINNING klinik variantini hisobga olgan holda tekshirildi, barcha bemorlar 2 guruhga bo'lingan: 1 -guruh-52 (43%) bolalarning takroriy shakliCTIN va guruh 2 -latent CTIN bilan 68 (57%) bemorlar.Ular orasida 65 o'g'il (54%), 55 qiz (46%) bor edi.Barcha bemorlar umumiy klinik, laboratoriya va instrumental tekshiruvlardan o'tdilar. Natijalar: o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, r CTIN va ICTIN rivojlanishi bilan buyraklarning IT zararlanishining muhim mexanizmi, klinik simptomlarning rivojlanishi va kasallikning kechishi ham metabolik kasallik bo'lib, nefronning turli elementlari darajasida tarkibiy siljishlarga olib keladi va o'zgaradi buyraklarning funktsional holatida va quvurli hujayralar sitomembranlarining beqarorligi. Bu ktin bilan og'rigan bemorlarda yallig'lanish jarayonini bartaraf etishga, buyrak to'qimasidan endotoksinlarni chiqarishga, hujayrali sitomembranlarni va buyrak funktsiyalarini barqarorlashtirishga yordam beradigan kombinatsiyalangan terapiya zarurligini oqlaydi.