288

В результате активации протеолиза в организме образуются в значительном количестве мембрано-активные эндогенные токсины - так называемые среднемолекулярные пептиды (СМП). Они разрушают форменные элементы крови с последующим выходом активаторов коагуляции, приводящих к развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома).

  • Название журналаRE-HEALTH
  • Номер выпуска2 (10)-2021
  • Количество просмотров 288
  • Количество прочтений 284
  • Дата публикации 07-05-2021
  • Язык статьиRus
  • Страницы29-33
Русский

В результате активации протеолиза в организме образуются в значительном количестве мембрано-активные эндогенные токсины - так называемые среднемолекулярные пептиды (СМП). Они разрушают форменные элементы крови с последующим выходом активаторов коагуляции, приводящих к развитию диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома).

Ўзбек

Протеолиз активацияси натижасида организмда кўплаб мембран-актив эндоген токсинлар - ўртамолекуляр пептидлар (ЎМП) ҳосил бўлади. Улар кейинчалик диссеминирланган қон ивиши синдроми (ДВС) синдроми ривожланишига олиб келадиган коагуляция активаторларини чиқиши билан қоннинг шаклли элементларини парчалайдилар

English

As a result of the activation of proteolysis in the body, membrane-active endogenous toxins are formed in a significant amount - the so-called medium molecular peptides (SMP). They destroy the blood corpuscles with the subsequent release of coagulation activators, leading to the development of disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome).

Ключевые слова
№ Название ссылки
1 1. Азизова Г. Д. Тромбоэластографические критерии прогнозирования акушерских кровотечений: Дис. … канд. мед. наук. -Ташкент, 2004. -135 с.
2 2. Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. - Петрозводск, 2003. -56 с.
3 3. Шиффман Ф. Д. Патофизиология крови. -СПб, 2005. – 436 c.
4 4. Begum R., Begum A., Johanson R. A low dose (“Dhaka”) magnesium sulphate regime for eclampsia //Acta Obstet. Gynecol. Scand. -2001. -Vol.80, №11. -P. 998-1002.
5 5. Belfort M., Varner M. Cerebral perfosion, perfusion pressure and not cerebral blood flow may be the critical determinant of intracranial injury in preeclampcia: a new hypoteses //Am J Obstet Gynec. -2002. –Vol.107. –P. 625-634
6 6. Calcitonin gene – and parathyroid hormone related peptides in preeclampsia: effect of mangenesium sulfate /A. Halhali, S. J. Wimalawansa, V. Berensten et al //Obstet Gynecol. -2001. -Vol.97, №6. -P. 893-897.
7 7. Jonson C., Mureebe L., Silver D. Hypercoagulable ststes: a review //Vase Endovascular Surg. -2005. – Vol. 39, №2. – Р. 123-133.
8 8. Kujovich J. von Willebrand disease and pregnancy //J Thromb Hatmost. – 2005. – Vol. 3, №2. – Р. 246-253.
9 9. Kwek K., Yeo G. Current undestanding of pre-eclampsia //Ann Acad Med Singapore. – 2002. –Vol. 31, №3. – Р. 320-327.
10 10. Lyall F., Greer I.A., Boswell F., Fleming R. Suppresssion of serum vascular endothelial growth factor immunoreactivity in normal pregnancy and in preeclampsia // Br. J. Obstet. Gynaecol. -1997. -Vol.104. -P. 223-228.
В ожидании