По состоянию на сегодняшний день патогенез и морфогенез COVID-19 изучены недостаточно глубоко, в связи с чем в данной работе поставлена цель изучить поражение паренхиматозно-стромальных элементов миокарда при COVID-19. Материалом исследования служили кусочки из миокарда стенки желудочков 26 умерших от COVID-19 в возрасте от 28 до 56 лет. Результаты морфологического исследования показали, что отек и мукоидное набухание интерстициальной ткани миокарда при COVID-19 происходит за счет накопления гиалуронана, развития дистрофии, дисрегенерации и воспаления сосудов и соединительнотканных структур. В паренхиме миокарда отмечались контрактурные нарушения, гомогенное уплотнение цитоплазмы кардиомиоцитов, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, очаговое развитие базофилии, ШИК-положительная метаплазия кардиомиоцитов, фрагментация, дегенерация и некробиоз мышечных волокон; уплотнение, деформация и разрушение ядер кардиомиоцитов. Повреждения кардиомиоцитов проявляются вначале вакуолизацией саркоплазмы, изменением окрашиваемости и формы ядра, затем происходит укрупнение и гиперхромазия ядра в виде дисплазии, со стороны саркоплазмы отмечается гомогенизация, метахромазия и окрашивание в голубой цвет с последующим лизисом ядра; в дальнейшем метахромазия охватывает всю цитоплазму кардиомиоцита и клетка погибает.
Bugungi holatda COVID-19 patogenezi va morfogenezi yetarlicha o’rganilmagan, shuning uchun ushbu maqola COVID-19da miokard parenximatoz-stromal elementlarining shikastlanishini o’rganishga bag’ishlanadi. Tadqiqot materiali bo’lib 28 yoshdan 56 yoshgacha vafot etgan 26 bemorning COVID -19 da oshqozon devorlari miokardidan olingan kesmalar xizmat qiladi. Morfologik tadqiqot natijalari ko’rsatishicha, COVID-19da miokard interstitsial to’qimasining mukoid bo’kishi va shishishi gialuronan to’planishi, distrofiya, disgeneratsiya rivojlanishi hamda biriktiruvchi to’qima tuzilishi va tomirlar yallig’lanishi hisobiga yuz beradi. Miokard parenximasida kontraktli buzilish, kardiomiotsit sitoplazmalarining gomogen zichlashishi (jipslashishi), miofibrill ko’ndalang chizig’ining yo’qolishi, bazofiliyaning o’choqli rivojlanishi, kardiomiotsitlarning ShIK-ijobiy (musbat) metaplaziyasi,mushak tolalarining nekrobiozi va degeneratsiyasi; kardiomiotsitlar yadrosining parchalanishi va jipslashishi aniqlanadi. Shikastlangan kardiomiotsitlar dastlab yadro shakli va bo’yalishining o’zgarishi, sarkoplazma vakulizatsiyasida namoyon bo’ladi, so’ngra displaziya turida yadro giperxromaziyasi va yiriklashishi kuzatiladi, keyinchalik yadro haroratning sekin asta pastlab, bemorning sog’ayishi bilan havo rangda bo’yalishi hamda gomogenizatsiya, metaxromaziya aniqlanadi; keyinchalik metaxromaziya kardiomiotsit barcha sitoplazmasini egallaydi va hujayralar nobud bo’ladi.
По состоянию на сегодняшний день патогенез и морфогенез COVID-19 изучены недостаточно глубоко, в связи с чем в данной работе поставлена цель изучить поражение паренхиматозно-стромальных элементов миокарда при COVID-19. Материалом исследования служили кусочки из миокарда стенки желудочков 26 умерших от COVID-19 в возрасте от 28 до 56 лет. Результаты морфологического исследования показали, что отек и мукоидное набухание интерстициальной ткани миокарда при COVID-19 происходит за счет накопления гиалуронана, развития дистрофии, дисрегенерации и воспаления сосудов и соединительнотканных структур. В паренхиме миокарда отмечались контрактурные нарушения, гомогенное уплотнение цитоплазмы кардиомиоцитов, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, очаговое развитие базофилии, ШИК-положительная метаплазия кардиомиоцитов, фрагментация, дегенерация и некробиоз мышечных волокон; уплотнение, деформация и разрушение ядер кардиомиоцитов. Повреждения кардиомиоцитов проявляются вначале вакуолизацией саркоплазмы, изменением окрашиваемости и формы ядра, затем происходит укрупнение и гиперхромазия ядра в виде дисплазии, со стороны саркоплазмы отмечается гомогенизация, метахромазия и окрашивание в голубой цвет с последующим лизисом ядра; в дальнейшем метахромазия охватывает всю цитоплазму кардиомиоцита и клетка погибает.
To date, the pathogenesis and morphogenesis of COVID-19 have not been studied in depth, and therefore, in this work, the goal is to study the damage to the parenchymal-stromal elements of the myocardium in COVID-19. The material for the study was pieces from the myocardium of the ventricular wall of 26 patients who died from COVID-19 at the age of 28 to 56 years. The results of a morphological study showed that edema and mucoid swelling of the interstitial tissue of the myocardium in COVID-19 occurs due to the accumulation of hyaluronan, the development of dystrophy, dysregeneration and inflammation of blood vessels and connective tissue structures. In the myocardial parenchyma, contracture disorders, homogeneous compaction of the cytoplasm of cardiomyocytes, disappearance of the transverse striation of myofibrils, focal development of basophilia, PAS-positive metaplasia of cardiomyocytes, fragmentation, degeneration and necrobiosis of muscle fibers were noted; compaction, deformation and destruction of the nuclei of cardiomyocytes. Injuries to cardiomyocytes are first manifested by sarcoplasm vacuolization, a change in the coloration and shape of the nucleus, then enlargement and hyperchromasia of the nucleus in the form of dysplasia occur, homogenization, metachromasia and blue staining are noted from the sarcoplasm, followed by lysis of the nucleus; in the future, metachromasia covers the entire cytoplasm of the cardiomyocyte and the cell dies.
№ | Имя автора | Должность | Наименование организации |
---|---|---|---|
1 | Ergasheva Z.A. | PhD, dotsent | Andijon davlat tibbiyot instituti |
2 | Israilov R.. | Доктор медицинских наук, профессор | директор Республиканского центра патологической анатомии МЗ РУз, г. Ташкент |
№ | Название ссылки |
---|---|
1 | 1. Ackermann M., Verleden S. E., Kuehnel M. Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020; DOI: 10.1056/NEJMoa2015432. 2. De Rosa S., Spaccarotella C., Basso C. et al.; on behalf of Societa Italiana di Cardiologia and the CCU Academy investigators group. Reduction of hospitalizations for myocardial infarction in Italy in the COVID-19 era. Eur Heart J.2020; doi:10.1093/ eurheartj/ehaa409. 3. Guo T., Fan Y., Chen M. et all. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 811-818. 4. Kuster G. M., Pfister O., Burkard T. et al. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin -angiotensin system be with drawn in patients with COVID-19? Eur Heart J.2020; 41: 1801-1803. 5. Lax S. F., Skok K., Zechner P. et al.Pulmonary Arterial Thrombosis in COVID-19 With Fatal Outcome: Results From a Prospective, Single-Center, Clinicopathologic Case Series. Ann Intern Med. 2020; https://doi.org/10.7326/M20-2566 6. Shi S., Qin M., Shen B. et all. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 802-810. 7. Vaduganathan M., Vardeny O., Michel T. et al. Renin -Angiotensin -AldosteroneSystem Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med. 2020; 382: 1653-1659. 8. Varga Z., Flammer A. J., Steiger P. Endothelial cell infection and endotheliitis inCOVID-19. Lancet. 2020; https://doi. org/10.1016/S0140-6736 (20) 30937-5 |