ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ МИКРОРНК-122 ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОвоЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (НАЖБП)

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) стала значительной проблемой общественного здравоохранения по всему miRу, представляя собой спектр заболеваний печени от простого стеатоза до неалкогольного стеатогепатита (НСГ), фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГК). Глобальная распространенность НАЖБП достигла эпидемических масштабов, тесно с параллельно растущей распространенностью ожирения, инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома. Исследование, проведенное Зобаиром М. Юносси, Пегой Голаби и другими, изучало распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в miRе с 1990 по 2019 год. Они обнаружили, что метааналитическое объединение оценок распространенности НАЖБП, а также диагностика с помощью ультразвукового исследования НАЖБП, дало общую глобальную распространенность примерно 30,05% (95% ДИ: 27,88%-32,32%) и 30,69% (95% ДИ: 28,4%-33,09%) соответственно за период исследования. В то время как патогенез НАЖБП мультифакториальный и включает сложные взаимодействия между генетическими, окружающими и образом жизни факторами, появившиеся доказательства указывают на ключевую роль микроРНК (miRNAs) в регуляции ключевых молекулярных путей, лежащих в основе гепатического метаболизма липидов, воспаления и фиброгенеза. Среди многочисленных микроРНК, участвующих в патогенезе НАЖБП, микроРНК-122 (miR-122) привлекла значительное внимание благодаря своему преобладающему выражению в печени и ключевой роли в модуляции метаболизма липидов и гомеостаза печени. MiR-122 составляет примерно 70% от общей популяции микроРНК в печени и регулирует экспрессию генов, участвующих в биосинтезе холестерина, метаболизме жирных кислот и накоплении жиров в печени. Дисрегуляция экспрессии miR-122 была связана с патогенезом НАЖБП, с изменениями уровней miR-122, наблюдаемыми как в экспериментальных моделях, так и в клинических исследованиях пациентов с НАЖБП

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has become a significant public health problem worldwide, representing a spectrum of liver diseases from simple steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HC). The global prevalence of NAFLD has reached epidemic proportions, closely paralleling the rising prevalence of obesity, insulin resistance, type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome. A study by Zobair M. Younossi, Pega Golabi and others examined the worldwide prevalence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) from 1990 to 2019. They found that a meta-analytic pooling of NAFLD prevalence estimates, as well as ultrasound diagnosis of NAFLD, yielded an overall global prevalence of approximately 30.05% (95% CI: 27.88%-32.32%) and 30.69% (95 %CI: 28.4%-33.09%) respectively during the study period. While the pathogenesis of NAFLD is multifactorial and involves complex interactions between genetic, environmental and lifestyle factors, emerging evidence points to a key role for microRNAs (miRNAs) in regulating key molecular pathways underlying hepatic lipid metabolism, inflammation and fibrogenesis. Among the numerous microRNAs involved in the pathogenesis of NAFLD, microRNA-122 (miR-122) has attracted considerable attention due to its predominant expression in the liver and its key role in modulating lipid metabolism and liver homeostasis. MiR-122 constitutes approximately 70% of the total microRNA population in the liver and regulates the expression ofgenes involved in cholesterol biosynthesis, fatty acid metabolism, and fat storage in the liver. Dysregulated miR-122 expression has been linked to the pathogenesis of NAFLD, with changes in miR-122 levels observed in both experimental models and clinicalstudies of patients with NAFLD