21

Сурункали юрак етишмовчилигининг молекуляр-генетик  ривожаланиш механизми ўрганиш,   ривожланиш хавфини бахолаш учун генетик маркерларни ахамиятини аниқлаш, хасталикни кечишини  прогнозлаш, хамда дори воситаларини самарадорлигини бахолашда янги усулларни тадбиқ этиш мухим илмий-амалий вазифадир.

 

  • Название журналаTibbiyot va sport
  • Номер выпуска
  • Количество просмотров 21
  • Ссылка в интернете medsport.uz
  • DOI
  • Дата создание в систему UzSCI 29-10-2019
  • Количество прочтений 1
  • Дата публикации
  • Язык статьиO'zbek
  • Страницы46-49
Русский

Изучение молекулярно-генетических механизмов развития ХСН, определение роли генетических маркеров для оценки риска развития  и прогнозирования течения патологии, а также внедрение новых методов оценки эффективности применения лекарственных препаратов, применяемых при данной патологии, является актуальной на­учно-практической задачей.

Ўзбек

Сурункали юрак етишмовчилигининг молекуляр-генетик  ривожаланиш механизми ўрганиш,   ривожланиш хавфини бахолаш учун генетик маркерларни ахамиятини аниқлаш, хасталикни кечишини  прогнозлаш, хамда дори воситаларини самарадорлигини бахолашда янги усулларни тадбиқ этиш мухим илмий-амалий вазифадир.

 

English

Studying the molecular-genetic mechanisms of CHF development, determining the role of genetic markers for assessing the risk of developing and predicting the course of pathology, as well as introducing new methods for evaluating the effectiveness of using drugs used in this pathology, is a topical practical task.

 

Ключевые слова
№ Имя автора Должность Наименование организации
1 Abdullaeva C.A. TashVMOI
2 Yarmuxamedova G.X. TashVMOI
№ Название ссылки
1 1. Мартынович Т.В., Акимова Н.С., Федотов Э.А. и др. Полиморфизм генов, ассоциированных с повышенным сердечно-сосудистым риском, и когнитивные функции пациентов с хронической сердечной недостаточностью и здоровых лиц// Сердечная недостаточность 2015г.
2 2. Палаткина Л. О., Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Окислительный стресс – роль в патогенезе хронической сердечной недостаточности, возможности коррекции. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2012; 11(6):91-94.
3 3. Поздняков Н.О., Хохлов А.Л. Полиморфизм гена eNOS: распространенность и связь с заболеваниями // Журнал Фарматека. 2015г. №13.
4 4. Попова А.А., Тепляков А.Т., Березикова Е.Н., и др. Генетические предикторы развития эндотелиальной дисфункции у больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью// Сибирское медицинское обозрение. 2010г. № 4. С.26-29.
5 5. Horn Р., Cortese‐Krott M.M., Nicolas A. et al. Circulating microрarticles carry a functional endothelial Nitric Oxide synthase that is decreased in рatients with endothelial dysfunction . J. Am. Heart Assoc. 2012; 2: e003764
6 6. Hsieh H.J., Liu C.A., Huang B., et al. Shear-induced endothelial mechanotransduction: the interрlay between reactive oxygen sрecies (ROS) and nitric oxide (NO) and the рathoрhysiological imрlications. J.Biomed Sci. 2014;21(1):3. doi: 10.1186/1423-0127-21-3. 7. Smith N.L., Felix J.F., Morrison A.C. et al. Association of genome-wide variation with the risk of incident heart failure in adults of Euroрean and African ancestry: a рrosрective meta-analysis from the cohorts for heart and aging research in genomic eрidemiology (CHARGE) consortium. Circ Cardiovasc Genet. 2010;3(3):256–266. 8. Snyder E.M., Olson T.Р., Johnson B.D. Genetics and рharmacogenetics in heart failure // Curr Heart Fail Reр.- 2007,- Vol. 4(3).- Р. 139-144
В ожидании