Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных терапевтических
заболеваний. По данным специалистов, в Узбекистане его распространенность составляет
порядка 5%. К сожалению, нарушение углеводного обмена неизбежно сопровождается
множеством осложнений, к которым относится и диабетическая нефропатия (ДН). Механизмы
развития нефропатии до сих пор не выяснены, но, без сомнения, одну из главных ролей в
развитии ДН отводят дисфункции эндотелия и нарушению регуляции сосудистого тонуса. В
этой связи вызывает, интерес изучение оксида азота (NO), оказывающего многосторонние
эффекты, такие как ингибирование агрегации тромбоцитов, адгезии лейкоцитов и
пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Имеются данные о постоянном синтезе NO в
эндотелиальных и гладкомышечных клетках почечных сосудов, мезангиальных и
эпителиальных канальцевых клетках, благодаря чему он играет важную роль в регуляции
почечного кровотока, экскреторной функции почек, тубулогломерулярного баланса. Восполнить
резерв субстрата для синтеза NO в организме пациента с данной патологией, усилить NO-
опосредованную эндотелий-зависимую вазодилатацию периферических артерий, а значит –
улучшить клиническое состояние пациента и замедлить темпы прогрессирования поражения
почечных сосудов можно с помощью донатора NО, к которым относится аминокислота L-
аргинин.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, эндотелиальная
дисфункция, оксид азота, L-аргинин
Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных терапевтических
заболеваний. По данным специалистов, в Узбекистане его распространенность составляет
порядка 5%. К сожалению, нарушение углеводного обмена неизбежно сопровождается
множеством осложнений, к которым относится и диабетическая нефропатия (ДН). Механизмы
развития нефропатии до сих пор не выяснены, но, без сомнения, одну из главных ролей в
развитии ДН отводят дисфункции эндотелия и нарушению регуляции сосудистого тонуса. В
этой связи вызывает, интерес изучение оксида азота (NO), оказывающего многосторонние
эффекты, такие как ингибирование агрегации тромбоцитов, адгезии лейкоцитов и
пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Имеются данные о постоянном синтезе NO в
эндотелиальных и гладкомышечных клетках почечных сосудов, мезангиальных и
эпителиальных канальцевых клетках, благодаря чему он играет важную роль в регуляции
почечного кровотока, экскреторной функции почек, тубулогломерулярного баланса. Восполнить
резерв субстрата для синтеза NO в организме пациента с данной патологией, усилить NO-
опосредованную эндотелий-зависимую вазодилатацию периферических артерий, а значит –
улучшить клиническое состояние пациента и замедлить темпы прогрессирования поражения
почечных сосудов можно с помощью донатора NО, к которым относится аминокислота L-
аргинин.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая нефропатия, эндотелиальная
дисфункция, оксид азота, L-аргинин
Diabetes mellitus (DM), - one of the most common therapeutic diseases. According to experts,
in Uzbekistan, its prevalence is approximately 5%. Unfortunately, the violation of carbohydrate
metabolism is inevitably accompanied by a variety of complications, which include diabetic
nephropathy (DN). Mechanisms of nephropathy has not yet been clarified, but without a doubt, one of
the main roles in the development of the diabetic nephropathy belongs to endothelial dysfunction and
dysregulation of vascular tone. In this regard, it is interesting to study nitrogen oxide (NO), have
various effects, such as inhibition of platelet aggregation, leukocyte adhesion and proliferation of
vascular smooth muscle cells. There is evidence of a constant synthesis of NO in endothelial and
vascular smooth muscle cells, kidney, mesangial and epithelial tubular cells, whereby it plays an
important role in the regulation of renal blood flow, renal excretory function, tubuloglomerular
balance. Fill the reserve substrate for NO synthesis in the patient with this pathology, enhance NOmediated
endothelium-dependent vasodilation of peripheral arteries, and thus - to improve the clinical
condition of the patient and slow the rate of progression of renal vessels, you can use the donor of NO,
which include amino acid L- arginine.
Қандли диабет (ҚД) – кенг тарқалган терапевтик касалликлардан бири хисобланади.
Мутахассислар маьлумотлариа кўра Ўзбекистонда тарқалганлиги 5% ни ташкил этади.
Афсуски, углевод алмашинувини бузилиши диабетик нефропатия (ДН) асоратига хам олиб
келади. Нефропатия ривожланиш механизмлари хозиргача аниқ эмас, аммо ишонч билан айтиш
мумкинки, ДН ривожланишида эндотелий дисфункцияси ва қон-томир бошқарилишини
бузилиши ётади. Шунинг учун азот оксидини (NO) ўрганиш ахамиятга эга. У кўп томонлама
хусусиятга эга бўлиб, тромбоцитлар агрегацияси, лейкоцитлар адгезияси ва томирни силлиқ
мушакли хужайраларини пролиферациясида иштирок этади. Маьлумотларга кўра, доимий
равишда NO буйраклар томирларини эндотелиал ва силлиқ мушак хужайраларида, мезангиал
ва эпителиал каналча хужайраларида синтезланади. Шунинг учун буйракдаги қон оқимини,
экскретор функциясини ва тубулогломеруляр балансни бошқаришда ахамиятга эга. Қуйидаги
патология билан бўлган бемор организмида NO синтези субстратини резервини тўлдириш учун,
NO орқали эндотелийга боғлиқ периферик артерияларни вазодилятациясини кучайтириш, яьни
беморнинг клиник холатини яхшилаш ва буйрак артерияларини жарохатланиш темпини
секинлаштириш мумкин. Унга L-аргинин аминокислотаси киради.
Калит сўзлар: қандли диабет, диабетик нефропатия, эндотелиал дисфункция, азот
оксиди, L-аргинин.
№ | Author name | position | Name of organisation |
---|---|---|---|
1 | Sobirov M.O. | TMA | |
2 | Bashirova M.R. | TMA | |
3 | Skosyreva O.V. | TMA |
№ | Name of reference |
---|