Целью исследования явилась оценка состояния монооксигеназной
системы печени при экспериментальном гипотиреозе у крыс. Гипотиреоз у крыс
вызывали внутрибрюшинным введением мерказолила в дозе 1 мг на 100 г массы тела в
течение 15 дней. Показано снижение содержания общего трийодтиронина и
существенное снижение содержания свободного тироксина. Содержание тиреотропного
гормонов оказалось повышенным в 2 раза. На этом фоне выявлено удлинение
длительности гексеналового сна, снижение содержания цитохрома Р-450 и b5, а также
анилингидроксилазной и амидопирин-N-деметилазной активности микросом.
Делается вывод об угнетении функционально-метаболической активности
монооксигеназной системы печени при гипотиреозе.
Целью исследования явилась оценка состояния монооксигеназной
системы печени при экспериментальном гипотиреозе у крыс. Гипотиреоз у крыс
вызывали внутрибрюшинным введением мерказолила в дозе 1 мг на 100 г массы тела в
течение 15 дней. Показано снижение содержания общего трийодтиронина и
существенное снижение содержания свободного тироксина. Содержание тиреотропного
гормонов оказалось повышенным в 2 раза. На этом фоне выявлено удлинение
длительности гексеналового сна, снижение содержания цитохрома Р-450 и b5, а также
анилингидроксилазной и амидопирин-N-деметилазной активности микросом.
Делается вывод об угнетении функционально-метаболической активности
монооксигеназной системы печени при гипотиреозе.
Hypothyroidism in rats was caused by intraperitoneal administration of
mercazolil at a dose of 1 mg per 100 g of body weight for 15 days. A decrease in the content of
total triiodothyronine and a significant decrease in the content of free thyroxin are shown. The
content of thyroid-stimulating hormones was 2 times higher. Against this background, a
lengthening of the duration of hexenal sleep, a decrease in the content of cytochrome P-450 and
b5, as well as anilinhydroxylase and amidopyrine-N-demethylase activity of microsomes were
revealed. It is concluded that inhibition of the functional and metabolic activity of the
monooxygenase system of the liver in hypothyroidism.
Тадқиқотнинг мақсади каламушларда тажрибавий гипотиреозда
жигар монооксигеназа тизимининг функционал-метаболик холати баҳолашдир.
Каламушларда гипотиреоз 15 кун давомида тананинг 100 г оғирлигига 1 мг миқдорда
қорин ортига киритиш йўли билан чақирилди. Бунда умумий трийодтиронин
миқдорини камайиши ҳамда эркин тироксин миқдорини сезиларли даражада
камайиши кўрсатилди. Тиреотроп гормони миқдори деярли 2 баравар ортди. Бу
ўзгаришлар фонида гексенал уйқуси давомийлигини узайиши, цитохром Р-450 ва b5
миқдорини, ҳамда микросомаларнинг анилингидроксилаза ва амидопирин-N-деметилаза
фаолликларини камайиши аниқланди. Гипотиреозда жигар монооксигеназа тизимининг
функционал-метаболик фаоллигини эзилиши ҳақида хулоса чиқарилди.
№ | Муаллифнинг исми | Лавозими | Ташкилот номи |
---|---|---|---|
1 | Rasulova M.T. | ||
2 | Nishantayev M. . | ||
3 | Yuldashev .M. |
№ | Ҳавола номи |
---|---|
1 | Vismont F.I., Vismont A.F., Mikulich A.T. Ob uchastii valina krovi v mexanizmax realizatsii vliyaniya triyodtironina na protsessi detoksikatsii i termoregulyasii. // Fundamentalnie nauki – meditsine: materiali Mejdunar. nauch. konf. (Minsk, 17 maya 2013 g.). V 2 ch. CH. 1. / Nats. akad. nauk Belarusi, In-t fiziologii; redkol.: I.V Zalutskiy i dr.–Minsk: Belarus navuka, 2013.-S. 133-136. |
2 | Vliyanie famotidina (Kvamatela) na funksionalnoe sostoyanie sistemi biotransformatsii ksenobiotikov / I.L. Blinkov, S.V. Jelyabovskaya, M.V. Juravleva, A.I. SHatixin // Klinicheskaya farmakologiya i terapiya.–2000, №2.– S. 43-46. |
3 | Makarova N.G., Vasileva L.S., Garmaeva D.V. Struktura pecheni pri eksperimentalnom gipotireoze // Sibirskiy meditsinskiy jurnal.–2010.–№ 3.–S. 70-73 |
4 | Moxort T.V., Karlovich N.V. Gipotireoz: rasprostranyonnost, klinicheskaya kartina, diagnostika, sovremennie predstavleniya o selesoobraznosti skrininga // Meditsinskie novosti.—2004.—№10.—S. 50-58. |
5 | Starkova N.T. Klinicheskaya endokrinologiya: rukovodstvo.M.:Meditsina, 1991. 512 s. |
6 | Toksiko-alimentarnaya model sirroza pecheni u kris / B.B. Osipov, A.N. Liziov, A.G. Skuratov, A.A. Prizensev // Problemi zdorovya i ekologii.–2018.–1 (55).–S. 62-66. |
7 | CHerkashenko O.S. Vliyanie triazavirina na aktivnost fermentov detoksikatsii // WWW.MEDLINE.RU, tom 12, Farmakologiya, may, 2011.–S. 458-463. |
8 | Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver // Quart. J. Med.–2002.–Vol. 95, № 9.–P. 559-569 |
9 | Nikolic D., van Breemen R. B. New metabolic pathways for flavanones catalyzed by rat liver microsomes // Drug. Metab. Dispos.–2004.–Vol. 32 (4).–P. 387–397. |
10 | Omura T., Sato R. The Carbon Monoxide-binding Pigment of Liver Microsomes. I. Evidence for Its Hemoprotein Nature // J. Biol. Chem. – 1964, v. 239.–P. 2370-2378. |
11 | Potentiation of thioacetamide liver injury in diabetic rats is due to induced CYP2E1 / T. Wang et al. // J. Pharmacol. and Exp. Ther.–2000.–Vol. 294, № 2.–P. 473-479. |
12 | Protein measurement with the Folin Phenol reagent / O.H. Lowry, N.J. Rosebrough, A.L. Farr, R.J. Randall // J. Biol. Chem.–1951, v. 193.–P. 265-275. |
13 | The Postulated Hepatotoxic Metabolite of Methimazole Causes Mitochondrial Dysfunction and Energy Metabolism Disturbances in Liver / N. Hossein, A. Jamshidzadeh, R. Heidari, N. Abdoli, M. M. Ommati, F. Jafari, M. Zarei, B. Asadi. // Pharmaceutical Sciences.–2016.–v. 22.–P. 217-226. |