Мақолада СГУ билан ассоциирланган юрак ишемик касалллиги (ЮИК)нинг шаклланиши ва авж олиб боришида, атеросклеротик жараёнида яллиғланиш факторларининг роли ўрганилган. Ўтказилган текширишлар шуни кўрсатадики, ЮИК (стабил ва ностабил стенокардия) СГУ билан ассоциирланган беморларда қон зардобида IL-6 миқдори ошиши кузатилади. Натижада УХС миқдори ўртача ошган беморлар гуруҳида қон зардобида ЎНО-α и ИЛ-6 концентрациясининг ошиши аниқланди. Корреляцион боғлиқлик ва қон зардобидаги IL-6 кўрсаткичлари натижалари шуни кўрсатадики, назорат гуруҳида ЎНО-α кўрсаткичи қон зардобидаги IL-6 билан мусбат боғлиқликка эга (r=0,29; Р<0,05), ЮИК симптомсиз ГУ билан ассоциирланган беморлар умумий гуруҳида эса IL-6 миқдори қон зардоби таркибидаги ЎНО-α билан яққол намоён бўлган мусбат боғлиқликка эга (r=0,37; Р<0,02). Келтирилган симптомсиз ГУ билан ассоциирланган ЮИК да иммун бузилишлар патогенезида цитокинлар иштироки ҳақидаги муҳим маълумотлар келажакда диагностика, шунингдек, касалликни даволашда патогенетик асосланган, атеросклеротик жараён ва эндотелий дисфункцияси ривожланишига тўсқинлик қиладиган, янги ёндашувни тавсия қилишга имкон беради
В статье изучена роль воспалительных факторов в формировании, прогрессировании ишемической болезни сердца (ИБС) ассоциированной БГУ и атеросклеротического процесса в целом. Проведенные исследования показали, что у больных ИБС (стабильной и нестабильной стенокардией) ассоциированной БГУ наблюдается повышение уровня IL-6 в сыворотке крови. В результате было выявлено некоторое повышение концентрации показателя ФНО-α и ИЛ-6 сыворотки крови в группе с умеренно повышенным уровнем ОХС. Результаты корреляционной зависимости и IL-6 сыворотки крови показывают, что в группе контроля показатель ФНО-α положительно коррелируют с IL-6 сыворотки крови (r=0,29; Р<0,05), в то время как уровень IL-6 в общей группе больных ИБС ассоциированной бессимптомной ГУ находился в более выраженной положительной корреляции с содержанием ФНО-α сыворотки крови (r=0,37; Р<0,02). Приведенные важные данные об участии цитокинов в патогенезе иммунных нарушений при ИБС ассоциированной бессимптомной ГУ, позволят в будущем рекомендовать новый подход, как к диагностике, так и к патогенетически обоснованному лечению заболевания, препятствующему развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса и дисфункции эндотелия.
The role of inflammatory factors in the formation, progression of ischemic heart disease (IHD) in the associated BSU and and atherosclerotic process as a whole has been studied in the article. The conducted studies showed that in patients with IHD (stable and unstable angina) associated BSU РОЛЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ ЦИТОКИНОВ В ФОРМИРОВАНИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА АССОЦИИРОВАННОЙ БЕССИМПТОМНОЙ ГИПЕРУРИКЕМИЕЙ 31 Journal of biomedicine and practice 1 (2018) there was an increase in the level of IL-6 in serum. As a result, a slight increase in the concentration of TNF-α and IL-6 serum in a group with a moderately elevated level of OXC was revealed. The results of correlation dependence and serum IL-6 show that in the control group, the TNF-α index is positively correlated with serum IL-6 (r = 0.29, P <0.05), while the level of IL-6 in the general group of patients with IHD associated asymptomatic GU was in more pronounced positive correlation with serum TNF-α (r = 0,37; P <0,02). The above important data on the participation of cytokines in the pathogenesis of immune disorders in coronary artery disease associated with asymptomatic GU will allow recommending a new approach in the future, both to diagnosis and to pathogenetically substantiated treatment of the disease, which hinders the development and progression of atherosclerotic process and endothelial dysfunction.
Мақолада СГУ билан ассоциирланган юрак ишемик касалллиги (ЮИК)нинг шаклланиши ва авж олиб боришида, атеросклеротик жараёнида яллиғланиш факторларининг роли ўрганилган. Ўтказилган текширишлар шуни кўрсатадики, ЮИК (стабил ва ностабил стенокардия) СГУ билан ассоциирланган беморларда қон зардобида IL-6 миқдори ошиши кузатилади. Натижада УХС миқдори ўртача ошган беморлар гуруҳида қон зардобида ЎНО-α и ИЛ-6 концентрациясининг ошиши аниқланди. Корреляцион боғлиқлик ва қон зардобидаги IL-6 кўрсаткичлари натижалари шуни кўрсатадики, назорат гуруҳида ЎНО-α кўрсаткичи қон зардобидаги IL-6 билан мусбат боғлиқликка эга (r=0,29; Р<0,05), ЮИК симптомсиз ГУ билан ассоциирланган беморлар умумий гуруҳида эса IL-6 миқдори қон зардоби таркибидаги ЎНО-α билан яққол намоён бўлган мусбат боғлиқликка эга (r=0,37; Р<0,02). Келтирилган симптомсиз ГУ билан ассоциирланган ЮИК да иммун бузилишлар патогенезида цитокинлар иштироки ҳақидаги муҳим маълумотлар келажакда диагностика, шунингдек, касалликни даволашда патогенетик асосланган, атеросклеротик жараён ва эндотелий дисфункцияси ривожланишига тўсқинлик қиладиган, янги ёндашувни тавсия қилишга имкон беради
№ | Муаллифнинг исми | Лавозими | Ташкилот номи |
---|---|---|---|
1 | TASHKENBAEVA E.N. | ||
2 | Ziyadullaeva S.K. | ||
3 | TOGAEV D.K. | ||
4 | KADIROVA F.S. | ||
5 | ABDINOVA E.A. | ||
6 | ABDIEVA G.A. |
№ | Ҳавола номи |
---|---|
1 | 1. Zakirova, N. E., Hafizov, N. H., Karamova, I. M., Zakirova, A. N., & Oganov, R. G. (2007). Immunovospalitel’nye reakcii pri ishemicheskoy bolezni serdca [Immunosuppressive reactions in ischemic heart disease]. Racional’naya farmakoterapiya v kardiologii, 3(2). |
2 | 2. Biasucci, L.M., Liuzzo, G., Fantuzzi, G., Caligiuri, G., Rebuzzi, A.G., Ginnetti, F., Dinarello, C. A., & Maseri, A. (1999). Increasing levels of interleukin (IL)-1Ra and IL-6 during the first 2 days of hospitalization in unstable angina are associated with increased risk of in-hospital coronary events. Circulation, 16, 2079–2084. |
3 | 3. Giustizieri, M.L., Albanesi, C., Scarponi, C., De Pita, O., & Girolomoni, G. (2002). Nitric oxide donors suppress chemokine production by keratinocytes in vitro and in vivo. Pathology, 4, 1409–1418. |
4 | 4. Hansson, G.K., (2005). Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. The New England Journal of Medicine 352, 1685–1695. |
5 | 5. Wang, P., Wu, P., Siegel, M.I., Egan, R.W., & Billah, N.M. (1995). Interleukin (IL)-10 inhibits nuclear factor kB (NF-kB) activation in human monocytes. IL-10 and IL-4 suppress cytokine synthesis by different mechanisms. 270, 9558–9559. |