Липидларнинг перекисли оксидланиши ва антиоксидант ҳимоя тизими ўртасидаги
мувозанатнинг ўзгариши физиологик функцияларнинг бузилиши патологик ҳолатларнинг
ривожланишига сабаб бўлади. Аллоксан диабет модели ҳайвонлар қонида МДА миқдори ортиши
ҳамда каталаза, глутатионредуктаза ферментларининг миқдори пасайиши ЛПО ва АОҲТ
ўртасидаги мувозанат бузилишига сабаб бўлади.
Липидларнинг перекисли оксидланиши ва антиоксидант ҳимоя тизими ўртасидаги
мувозанатнинг ўзгариши физиологик функцияларнинг бузилиши патологик ҳолатларнинг
ривожланишига сабаб бўлади. Аллоксан диабет модели ҳайвонлар қонида МДА миқдори ортиши
ҳамда каталаза, глутатионредуктаза ферментларининг миқдори пасайиши ЛПО ва АОҲТ
ўртасидаги мувозанат бузилишига сабаб бўлади.
Изменение равновесия между перекисным окислением липидов и системой антиоксидантной
защиты вызывает развитие физиологических функций и развитие патологических состояний.
Модель аллоксанового диабета увеличивает количество МДА у животных, а уменьшение
количества каталазы, ферментов глутатионредуктазы, вызывает баланс между ПОЛ и АОС.
The change in the balance between lipid peroxidation and the antioxidant defense system causes the
development of physiological functions and the development of pathological conditions. The model of al
loxan diabetes increases the amount of MDA in animals, and a decrease in the amount of catalase, glutathionreductase enzymes, causes a balance between POL and AOC.
№ | Муаллифнинг исми | Лавозими | Ташкилот номи |
---|---|---|---|
1 | SAATOV T. . | ||
2 | Mustafokulov M.A. | ||
3 | Ishanhodjayev T.M. | ||
4 | Rahimov R.N. |
№ | Ҳавола номи |
---|---|
1 | 1. Балоболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей. М:Медицина.- 2005.- С.512. |
2 | 2. Crozier A., Jaganath I.B., Clifford M.N. Phenols, polyphenols and tannins: An overview // Blackwell Publishing Ltd, Oxford, UK, 2006. -P. 1-24. |
3 | 3. Haslam E. Plant polyphenols (syn. vegetable tannins) and chemical defensea reappraisal // J. Chem. Ecol. 1988. –V. 14. - P. 1789-1805. |
4 | 4. Гриншпун М.Н., Галенок В.А., Мазовецкий А.Г., Диккер В.Е. Сравнительный анализ методов определения гликозированного гемоглобина //Лаб. дело. 1988. №2 с. 51-54 |
5 | 5. Ко.К.М.Ferric ion-induced lipid peroxid7tion in erythrocyte membranes:effects of phytic acid and butylated hidroxytoluene|//Mol.and Cell.Biochem.-1990.№10.-P.125-131. |
6 | 6. М.А.Королюк., Л.И.Иванова., И.Г.майорова., В.Е.Токарев. Методы определения активности каталазы// Москва., Медицина, 1988, -с.16-18 |
7 | 7. С.Н.Власова., Е.И.Шабунина., И.А.Переслегина. Активность глутатионзависимых эритроцитов при хронических заболеваниях// Москва., Медицина, 1990, -с.19-21 |
8 | 8. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L. Protein measurement with the Folin phenol reagent// J.Biol.Chem. 1951.-Vol. 193.-P. 265-275. |
9 | 9. Kashiwagi A, Asahina Т, Nishiol Y. et. Al. Glycation, oxidative stress, and scavenger activity. Glucose metabolism and radical scavenger dysfunction in endotelialceiis. Diabetis 1996,45: S84-S86). |
10 | 10. Матюшин Б.Н. Определение супероксиддисмутазной активности в материале пункционной биопсии печени при ее хроническом поражении/ Лаб. дело. –1991.- №7. – с16-19. |