281

Вояга етган икки хил жинсдаги қуён (n=16) ва оқ наслсиз каламушларнинг (n=18) жигар тўқимаси умум морфологик усуллар ёрдамида ишлов берилиб, DN=300M ва JEM-100S русумли микроскоплар остида таҳлил қилинди. Жигар ҳужайраларининг табиийўлими унинг цитологик механизми асосида икки турга ажратилди.Биринчи турида гепатоцит цитоплазмасида аввало вакуолалар,сўнгра улардан майда пуфакчалар-везикулалар пайдо бўлади, шунинг учун бу апоптозни турини“қайнаётган цитоплазма” деб белгиланди(каламушларда).Сщнгра ҳужайрани хажми катталашибюмалоқлашади, ҳужайра ядроси эса бужмаяди(пикноз). Апоптознинг иккинчи турида гепатоцит цитоплазмасигомогенлашиб, ацидофил буялади, ҳужайрани ядроси йирик бўлакларга парчаланади, кариорексис содир бўлади, шунинг учун апоптознинг бу тури “ядро фожиаси” деб номланди.Қариган, лекин апоптозга учрамаган бир хил гепатоцитларбутунлигича экструзияга учраб, жигар пластинкасидан ажралиб синусоид бўшлиғигачиқарилади. Изланишларимизга кўра цитологик кечиши буйича апоптозни икки туриажратилди,биринчи турида гепатоцитлар цитоплазмасида апоптотик таначаларвезикулалар шаклида пайдо бўлади ва бу тури кўпроқ каламушларда, иккинчи турида гепатоцит ядроси йирик бўлакларга парчаланади, бу тури кўпроқ қуёнларда учраши аниқланди. Апоптознинг иккала турини якуний босқичида жигар ҳужайралари пластинкалардан ажралиб, мембранаси ёрилади ҳужайра ичидаги суюқлик синусоид бўшлиғига оқиб чиқади.Апоптозга учрамаганбаъзи “узоқяшовчи” гепатоцитлар экструзияга учраб таначалар қон томир бўшлиғига элиминация бўлади.

  • Ссылка в интернете
  • DOI10.26739/2181-9300-2018-4-5
  • Дата создание в систему UzSCI 25-11-2019
  • Количество прочтений 0
  • Дата публикации 19-12-2018
  • Язык статьиO'zbek
  • Страницы28-34
Ўзбек

Вояга етган икки хил жинсдаги қуён (n=16) ва оқ наслсиз каламушларнинг (n=18) жигар тўқимаси умум морфологик усуллар ёрдамида ишлов берилиб, DN=300M ва JEM-100S русумли микроскоплар остида таҳлил қилинди. Жигар ҳужайраларининг табиийўлими унинг цитологик механизми асосида икки турга ажратилди.Биринчи турида гепатоцит цитоплазмасида аввало вакуолалар,сўнгра улардан майда пуфакчалар-везикулалар пайдо бўлади, шунинг учун бу апоптозни турини“қайнаётган цитоплазма” деб белгиланди(каламушларда).Сщнгра ҳужайрани хажми катталашибюмалоқлашади, ҳужайра ядроси эса бужмаяди(пикноз). Апоптознинг иккинчи турида гепатоцит цитоплазмасигомогенлашиб, ацидофил буялади, ҳужайрани ядроси йирик бўлакларга парчаланади, кариорексис содир бўлади, шунинг учун апоптознинг бу тури “ядро фожиаси” деб номланди.Қариган, лекин апоптозга учрамаган бир хил гепатоцитларбутунлигича экструзияга учраб, жигар пластинкасидан ажралиб синусоид бўшлиғигачиқарилади. Изланишларимизга кўра цитологик кечиши буйича апоптозни икки туриажратилди,биринчи турида гепатоцитлар цитоплазмасида апоптотик таначаларвезикулалар шаклида пайдо бўлади ва бу тури кўпроқ каламушларда, иккинчи турида гепатоцит ядроси йирик бўлакларга парчаланади, бу тури кўпроқ қуёнларда учраши аниқланди. Апоптознинг иккала турини якуний босқичида жигар ҳужайралари пластинкалардан ажралиб, мембранаси ёрилади ҳужайра ичидаги суюқлик синусоид бўшлиғига оқиб чиқади.Апоптозга учрамаганбаъзи “узоқяшовчи” гепатоцитлар экструзияга учраб таначалар қон томир бўшлиғига элиминация бўлади.

Русский

Морфологическими методами исследовали динамику течения апоптоза в печеночных клетках подопытных кроликов (п=16) и белых крыс (п=18). В естественной гибели (апоптоз) печеночных клеток выделены его два типа. При первом типе апоптоза цитоплазма гепатоцита просветляется, возникают мелкие везикулы, поэтому этот тип обозначен нами как «кипящая цитоплазма», чаще встречается у крыс. Затем объем клетки увеличивается и округляется, а ядро пикнотизируется, в финале формируются апоптотические тела, которые элиминируются в синусоиды. Второй тип апоптоза характеризуется гомогенизацией и ацидофильной окраской цитоплазмы, ядро клетки распадается на крупные конгломераты, происходит кариорексис, поэтому обозначен нами как «ядерная катастрофа». В конце обоих типов клеточная оболочка гепатоцита разрывается и содержимое цитоплазмы выделяется в просвет сосуда. Иногда старые, но не подвергнутые апоптозу «долгоживущие» гепатоциты, отделяются от печеночных пластинок и целиком экструзируются в просвет синусоида. По цитологическому течению в зависимости от преимущественного поражения цитоплазмы или ядра гепатоцита выделены два типа апоптоза. Кроме апоптотической гибели в печени обнаружены явления экструзии «долгоживущих» гепатоцитов.

Ключевые слова
№ Имя автора Должность Наименование организации
1 Sadridinov A.F.
2 Tursunov E.A.
3 Kamolova M.I.
4 G'ulomjonov F.S.
5 Sadridinova M.A.
№ Название ссылки
1 1.Aruin, L. I. (1998). Apoptoz i patologiya pecheni [Apoptosis and liver pathology]. Ros. zhurn. gastroehnterol., gepatol., koloproktol, 8(2), 6-11.
2 2.Belushkina, N. N., & Severin, S. E. (2001). Molekulyarnye osnovy patologii apoptoza [Molecular basis of the pathology of apoptosis]. Arhiv patologii, 63(1), 51-60.
3 3.Vinogradov, A. A. (2008). Vliyanie doksirubicina na processy apoptoza v kletkah pecheni v ehksperimente [The effect of doxirubicin on apoptosis in liver cells in the experiment]. Ukr. zhur. ehksper. med, 9(4), 59-61.
4 4.Gryazin, A. E., Bueverov, A. O., & Ivashkin, V. T. (2005). Apoptoz mononuklearov perifericheskoj krovi pri hronicheskom gepatite S i virusno-alkogol’nom gepatite [Apoptosis of peripheral blood mononuclear cells in chronic hepatitis C and viral alcoholic hepatitis]. Ross. zh. gastroehterol. gepatol. koloproktol, 15(4), 35-40.
5 5.Zalesskij, V. N., & Velikaya, N. V. (2002). Mekhanizmy apoptoza pri zabolevaniyah pecheni [Mechanisms of apoptosis in liver diseases]. Sov rem. probl. toksikol.—2002.—5.—S, 27-32.
6 6.Shamirzaev N.H. (2002). Apoptoz [Apoptosis]. Medjurnal Uzbekistana, № 2-3, - S. 92-98.7.
7 7.Zajicek, G., Oren, R., & Weinreb Jr, M. (1985). The streaming liver. Liver, 5(6), 293-300.
8 8.Benedetti, A., Jézéquel, A. M., & Orlandi, F. (1988). Preferential distribution of apoptotic bodies in acinar zone 3 of normal human and rat liver. Journal of hepatology, 7(3), 319-324.
9 9.Candé, C., Cecconi, F., Dessen, P., & Kroemer, G. (2002). Apoptosis-inducing factor (AIF): key to the conserved caspase-independent pathways of cell death?. Journal of cell science, 115(24), 4727-4734.
10 10.Columbano, A., Ledda-Columbano, G. M., Coni, P. P., Faa, G., Liguori, C., Santa, G. C., & Pani, P. (1985). Occurrence of cell death (apoptosis) during the involution of liver hyperplasia. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 52(6), 670-675.
11 11.Kerr, J. F., Wyllie, A. H., & Currie, A. R. (1972). Apoptosis: a basic biological phenomenon with wideranging implications in tissue kinetics. British journal of cancer, 26(4), 239.
12 12.Natori, S., Rust, C., Stadheim, L. M., Srinivasan, A., Burgart, L. J., & Gores, G. J. (2001). Hepatocyte apoptosis is a pathologic feature of human alcoholic hepatitis.Journal of hepatology, 34(2), 248-253.
В ожидании