254

В биоптатах плацент и пуповинной крови новорожденного после беременности, осложненной развитием анемии беременных и позднего гестоза были исследованы показатели активности NO, e-NOS и i-NOS, показатели содержания ONO²‾, VEGF,VEGFR-2. Выявлены однонаправленные нарушения в NO-системе в виде угнетения активности e-NOS на фоне экспрессии NO, i-NOS и ONO²‾. Развитие эндотелиальной дисфункции в системе матьплацента сочетается с экспрессией показателей ЭТ-1, VEGF и его рецептора VEGFR-2, что может послужить причиной развития структурных нарушений в плаценте, нарушения процессов ангиогенеза в ней и как следствие развитие плацентарной недостаточности, пре – и постнатальной патологии плода.

  • Ссылка в интернете
  • DOI10.26739/2181-9300-2019-5-4
  • Дата создание в систему UzSCI 28-11-2019
  • Количество прочтений 0
  • Дата публикации 25-07-2019
  • Язык статьиRus
  • Страницы30-36
Русский

В биоптатах плацент и пуповинной крови новорожденного после беременности, осложненной развитием анемии беременных и позднего гестоза были исследованы показатели активности NO, e-NOS и i-NOS, показатели содержания ONO²‾, VEGF,VEGFR-2. Выявлены однонаправленные нарушения в NO-системе в виде угнетения активности e-NOS на фоне экспрессии NO, i-NOS и ONO²‾. Развитие эндотелиальной дисфункции в системе матьплацента сочетается с экспрессией показателей ЭТ-1, VEGF и его рецептора VEGFR-2, что может послужить причиной развития структурных нарушений в плаценте, нарушения процессов ангиогенеза в ней и как следствие развитие плацентарной недостаточности, пре – и постнатальной патологии плода.

English

Were investigated NO indicators, the activity of eNOS and iNOS, the level ONO2‾, VEGF,and VEGFR-2 in placenta and cord blood of a newborn after a pregnancy complicated by the development of hypochromic anemia and preeclampsia. This marked a one-way violation in NO-system - inhibition of the eNOS activity in the background of the expression of NO, iNOS and ONO2‾. The development of DE in the mother placenta system is combined with the expression of ET-1, VEGF and its VEGFR-2 receptor, which can cause the development of structural disorders in the placenta, disorders of angiogenesis in it and as a consequence the development of placental insufficiency, pre – and postnatal fetal pathology

Ўзбек

Асоратли тарзда кечган (гипохром анемия ва кеч гестоз билан) хомиладорликнинг йўлдош биоптати ва янги туғилган чақалоқлар киндик қони зардобида NО кўрсаткичи, е-NOS ва i-NOS фаоллиги, ҳамда ONO²‾, VEGF,VEGFR-2 миқдори аникланди. Бунда NO, i-NOS, ONO²‾ экспрессияси фонида бир тарафлама NO-тизим ўзгариши ва e-NOS фаоллиги сусайиши ниқландию Она-хомила тизимида ЭД ривожланишини ЭТ-1, VEGF ва унинг рецептори VEGFR-2 нинг экспрессияси билан бирга кузатилади ва у ўз навбатида йўлдошдаги тизимли ўзгаришларнинг сабабчи бўлиши, ангиогенез фаолиятини бузилиши, ва оқибатда йўлдош етишмовчилиги ва хомиланинг пре- ва постнатал патологиясига олиб келиши мумкин.

№ Имя автора Должность Наименование организации
1 Tastanova G.Y.
2 Nurimova D.M.
№ Название ссылки
1 1. Aleksandrova N., Dubova E.A., Baev O.R. i dr. (2012). Markeri transmemranogo I enegeticheskogo obmena v kletkax terminalmix vorsin placenti pri spontannoy I inducirovannoy beremennosti. [Markers of transmembrane and energy metabolism in the cells of placental terminal villi in spontaneous and induced pregnancy. Cell technologies in biology and medicine]. Kletochnie texnologii v biologii i medicine (1), 19-23.
2 2. Bashmakova N.V., Kovalev V.V., Litvinova A.M. i dr. (2015). Vigivaemost I aktualnie perinatalnie texnologii pri vichajivanii novorojdennix s ekstremalno nizkoy massoy tela. [The survival rate of perinatal and current technology in the nursing of newborns with extremely low body weight]. Possiskyi vestnik akushera-ginekologa, (1), 4–7.
3 3. Bodneva D.N., Shmakov R.G., Shegolev A.I. (2013). Rol markerov invazii trofoblasta v razvitii preeklamsii i opucolevoy progressii. [The role of trophoblast invasion markers in the development of preeclampsia and tumor progression]. Akusherstvo i ginekologiya. (11), 9-12.
4 4. Jamaleeva P.S., Malceva L.I., Cherepanova N.A. i dr. (2016). Sostoyanie problem lecheniya i prognozirovaniya zaderjki razvitiya ploda. [The problem state of the treatment and prognosis of fetal growth retardation]. Prakticheskaya meditsina, 1 (93), 41–44
5 5. Milovanov A.P. (1999). Patologya sistemi mat-placenta-plod: posobye dlya vrachey. [Pathology of the mother-placenta-fetus system: A guide for doctors]. - M., 272.
6 6. Pavlov K.A., Dubova E.A., Shegolev A.I.(2013). Fetoplacentaniy angiogenez pri normalnoiy beremennosti: rol sosudistogo endotelialnogo faktora rosta. [Fetoplacental angiogenesis in normal pregnancy: the role of vascular endothelial growth factor. Obstetrics and gynecology]. Akusherstvo i ginekologiya ( 3), 11-6.
7 7. Rogova E.V., Barinov S.V., Dolgikh T.I. (2012). Znacheniye faktora rosta v geneze oslojneniy pri mnogoplodnoy beremennosti. [Significance of placental growth factor in the genesis of complications in multiple pregnancy]. Rossiyskiy vestnik akushera-ginekologa, 6, 7–9.
8 8. Senyavina N.V., Xustova S.А., Grebennik T.K., Pavlovich S.V. (2013) Analiz purinovix metabolitov v sivorotke materinsckoy krova dlya ocenki riska vozniknoveniya patologii beremennosti [Analysis of purine metabolites in maternal serum to assess the risk of pregnancy pathology]. Bulleten experimentalnoy biology i medicine. 155(5): 635-8.
9 9. Strizhakov A.N., Ignatko I.V., Timokhina E.V. et al. (2013). Sindrom zaderjki razvitiya ploda. Patogenes. Diagnostika. Lecheniye. Akusherskaya taktika: monographiya. [Fetal growth restriction syndrome. Pathogenesis. Diagnosis. Treatment. Obstetric management: monography], 120 р.
10 10. Suxix G.T., Vixlyaeva E.V., Vanko L.V. i dr. (2018). Endotelialnaya disfunkciya v geneze perinatalnoy patologii. [Endothelial dysfunction in the genesis of perinatal pathology]. Akusherstvo i ginekologiya; (5): 3–7.
11 11. Tezikov Yu.V., Lipatov I.S.(2012). Prognozirovaniye i diagnostika tyajelich form placentarnoy nedostatochnosti. [Prediction and diagnosis of severe placental insufficiency]. Akusherstvo i ginekologiya, (1): 35–42.
12 12. Shegolev A.I., Dubova E.A., Pavlov K.A. (2010)/ Morfologuya placenti. [The morphology of the placenta]. Moskva: 48s.
13 13. Abdulsid A., Hanretty K., Lyall F. (2013). Heat shock protein 70 expression is spatially distributed in human placenta and selectively upregulated during labor and preeclampsia. PLoS One. 8: е 54540.
14 14. Benirschke K., Burton G.J. Baergen R.N. (2012). Pathology of the human placenta. (6th ed.). New York: Springer; 939 р.
15 15. Burton G.J., Sebire N.J., Myatt L., Tannetta D., Wang Y.-L., Sadovsky Y. et al. (2014). Optimising sample collection for placental research. Placenta; 35: 9-22.
16 16. Chaiworapongsa T.I., Kusanovic J.P., Savasan Z.A. et al. (2010). Fetal death: a condition with a dissociation in the concentracions of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2 between the maternal and fetal compartments. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med.; 23 (9): 960–972.
17 17. Haavaldsen C., Samuelsen S.O., Eskild A. (2011). The association of maternal age with placental weight: a population-based study of 536,954 pregnancies. Br. J. Obstet. Gynaecol. ; 118(12): 1470-6.
18 18. Lascowska M., Lascowska K., Oleszczuk J. A. (2015). VEGF-A and its soluble receptor type-1 (sVEGFR-1, sFlt-1) concentracions in pregnancies with intrauterine growth restriction in the presence or absence of preeclampsia. Research J. Pharmaceu. Biol. Chemical.; 6 (2): 319–325.
19 19. Nomura Y., Lambertini L., Rialdi A., Lee M., Mystal E.Y., Grabie M. et al. (2014). Global methylation in the placenta and umbilical cord blood from pregnancies with maternal gestational diabetes, preeclampsia, and obesity. Reprod. Sci.; 21(1): 131-7
20 20. Rodriguez-Prado Y.M., Kong X., Fant M.E. (2013). PLAC1 expression decreases in chorionic villi in response to labor. ISRN Obstet. Gynecol. 2013: 704252.
В ожидании