Қандли диабет бўлган каламушларда динамикада бош мия ишемик-реперфузион жароҳатида Bcl-2+ хужайралар жойлашиш зичлиги, концентрацияси ва унда Bcl-2 оқсил миқдорининг ўзгарганда чакка соҳа пўстлоғининг нерв ва глиал ҳужайраларда антиапоптотик механизмлар хусусиятлари ўрганилди. Маълум бўлишича, қандли диабет бўлмаган ҳайвонларда эрта ишемиядан кейинги даврда нейроцитларда антиапоптотик потенциал кучаяди, хусусан Bcl-2+ ҳўжайралар миқдорининг ошиши ва унда Bcl-2 оқсил концентрациясининг ошиши ҳисобига чакка бўлак пустлоғида глиоцитлар миқдори кўпроқ ошади. Кечки постишемик даврда нейроцитларда антиапоптотик жараён фаоллиги ошганлигича қолади, глиоцитларда эса Bcl-2 оқсил зичлиги камайганлиги учун бир мунча пасаяди. Бош мия ярим шарлари чакка бўлак пўстлоғининг нерв ва глиал ҳўжайраларида Bcl-2 оқсил экспрессиясига уч ойлик стрептозотоцин-индуцирланган диабет таъсир қилмайди. Аниқланишича, қандли диабет бўлган ҳайвонларда бир соатли реперфузия билан 20 минутли ишемияда Bcl-2+ ҳўжайралар сонининг ўсиши ва уларда Bcl-2 оқсил концентрациясининг ошиши ҳисобига бош мия ярим шарлари чакка бўлак нейроцит ва глиоцитларида антиапоптотик потенциал кучаяди. Углевод алмашинуви бузилган каламушларда ишемик-реперфузион даврнинг 12-суткасида нерв ҳўжайраларида антиапоптотик механизмлар интенсивлиги юқорилигича қолади, глиал ҳўжайраларда эса назорат гуруҳидаги ҳайвонларда бўлади.
The peculiarities of anti-apoptotic mechanisms in the nerve and glial cells of the temporal lobe cortex are studied by the changes of location of Bcl-2+-cells and concentration and content of Bcl-2protein in them in rats with diabetes mellitus in the dynamics of ischemic-reperfusion injury of the brain. Anti-apoptotic potential was found to be intensified in the early port-ischemic period in the nerve and mostly in glial cells of the temporal lobe cortex at the expense of increased amount of Bcl-2+-cells and concentration of Bcl-2 protein in them. In the late post-ischemic period the activity of anti-apoptotic processe in the nerve cells remains elevated, and in the glial cells it is reduced a bit by means of decreased density of Bcl-2 protein. Three-month streptozotocin-induced diabetes does not affect on the expression of Bcl-2 protein in the nerve and glial cells of the cerebral temporal lobe cortex. 20 minute ischemia with 1 hour reperfusion was found to intensify antiapoptotic potential in the nerve and glial cells of the cerebral temporal lobe cortex in animals with diabetes mellitus at the expense of both increased amount of Bcl-2+-cells and concentration of Bcl-2 protein in them.On the 12th day of ischemic-reperfusion period in rats with carbohydrate metabolic disorders the intensity of antiapoptotic mechanisms in the nerve cells remains high, and in the glial ones – on the level of the control group of animals.
| № | Имя автора | Должность | Наименование организации |
|---|---|---|---|
| 1 | Boychuk T.N. |
| № | Название ссылки |
|---|---|
| 1 | 1. Кметь Т. И., Ткачук С.С. Динамика изменений морфофункционального состояния р53положительных клеток коры височной доли по Т.Н. Бойчук, Т.И. Кметь Биология ва тиббиёт муаммолари, 2016, №4 (91) 137 лушарий головного мозга крыс под влиянием каротидной ишемии-реперфузии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 2015. – Т.59, №2. – С. 19-22. 2. Скибо Г.Г. Использование различных экспериментальных моделей для изучения клеточных механизмов ишемического поражения мозга // Патология. – 2004. – Т. 1, № 1. – С. 22-30. 3. Arboix A., Rivas A., Garcia-Eroles L., de Marcos L., Massons J., Oliveres M. Cerebral infarction in diabetes: Clinical pattern, stroke subtypes, and predictors of in-hospital mortality // BMC Neurol. – 2005. - Vol. 5(1). - P. 5-9. 4. Bassirat M., Khalil Z. Short- and long-term modulation of microvascular responses in streptozotocininduced diabetic rats by glycosylated products // J. Diabetes Complications. – 2008. – Vol. 22, № 6. – P. 371-376. 5. Bouillet P., Purton J.F., Godfrey D.I. [et al.] BH3only Bcl-2 family member Bim is required for apoptosis of autoreactive thymocytes // Nature. – 2002. – Vol. 415, №6874. – P.922-926. 6. Chan J.C.N., Vasanti M., Weiping J. [et al.]. Diabetes in Asia, epidemiology, risk factors and pathophysiology // J. Amer. Med. Assoc. – 2009. – Vol. 301, №20. – P. 2129-2140. 7. Kari V. BCL2 - Down-regulates DNA // J. Biol. Chem. – 2011. – Vol. 287. – P. 35342-35348. 8. König J.F., Klippel P.A. The rat brain. A stereotaxis atlas of forebrain and lower part of the brain stem. – Baltimora: The Williams and Wilkins Company, 1963.– 162 p. 9. Sui X., Lavie C.J., Hooker S.P., Lee D.C., Colabianchi N., Lee C.D., Blair S.N. A prospective study of fasting plasma glucose and risk of stroke in asymptomatic men // Mayo Clin. Proc. – 2011. - Vol. 86(11). – P. 1042-1049. 10. Toshio Hayashi, Seinosuke Kawashima, Hideki Nomura, Hideki Itoh, Hiroshi Watanabe, Takashi Ohrui [et al.]. Age, gender, insulin and blood glucose control status alter the risk of ischemic heart disease and stroke among elderly diabetic patients. – Cardiovasc. Diabetol. – 2011. - Vol. 10(1). – P. 86-89. |