ВЛИЯНИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИАГРЕГАНТНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ИБС И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Кардиоваскуляр геномика максади беморлардаги юрак- кон-томир касалликларида, жумладан юрак
ишемик касалилигида кузатиладиган генлар полиморфизмини аниклашдир. Тромбоцитларнинг акти-
вацияси ва агрегациясида катнашувчи генлар юрак ишемик касаллигига мойилликнинг шакилланида
мухим ахамиятга эга. Тромбоцитларнинг агонистлар ва дори воситаларига жавоби уртасида мухим бо-
гликлик бор, шу жумладан гиперреактивлик фенотипи деган наслий фикри уйготади. ЮИК келувчи ва
якунида ахамиятли тромбоцитларнинг фаолиятига жиддий тасир килувчи гликопротеинлар ва уларни
юзасидаги рецепторлардан ташкари мутатцияси хам тромбоцитлар фаолиятига сезиларли тасир кур-
сатмокда, ва бу. сунгги ун йилларда тадкикотчил этиборини тортяпти.

Кардиоваскулярная геномика заключается в выявлении полиморфизма генов, ответственных за пред-
расположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям, включая ишемическую болезнь сердца
(ИБС). Гены, участвующие в активации и агрегации тромбоцитов, играют ключевую роль в предрас-
положенности к ИБС. Существует значительная взаимозависимость ответа тромбоцитов на агонисты
и лекарства, и, в частности, фенотип гиперреактивности кажется наследуемым. Помимо гликопротеи-
нов и рецепторов, экспрессируемых на поверхности тромбоцитов, чьи мутации значительно влияют на
функцию тромбоцитов, исследователи в последние десятилетия уделяли большое внимание генам,
участвующим в ответе на антитромбоцитарные препараты, учитывая их ключевую роль в лечении и
исходе ИБС.

Cardiovascular genomic consists in the identification of polymorphic genes responsible for the susceptibility
to cardiovascular disease including coronary artery disease (CAD). Genes involved in platelet activation and
aggregation play a key role in the predisposition to CAD. A considerable inter-variability of platelet response
to agonists and to drugs exists and in particular the hyper-reactivity phenotype seems to be heritable. Besides
glycoproteins and receptors expressed on platelets surface whose mutations significantly impact on platelet
function, moreover researchers in the last decades have paid great attention to the genes involved in the
response to anti-platelet drugs, considering their pivotal role in the treatment and outcomes of CAD patients
especially those undergoing PC