Цель. Оценить влияние аполипопротеинов AI, B, СIII и SstI полиморфизма гена APO СIII на показатели липид-
ного обмена и маркеров атеросклероза у больных ИБС.
Материал и методы. Обследовано 42 больных ИБС, которых разделили на 2 группы: носителей «повреж-
дающего» S2 аллеля (n=19) и не носителей S2 аллеля (n=23). Содержание липидов, аполипопротеинов А-I,
В, высокочувствительного С-реактивного белка определяли на биохимическом автоанализаторе «Daytоna»
(RANDOX, Великобритания). Генотипирование SstI полиморфизма гена аполипопротеина СIII (АРО СIII) про-
водили методом ПЦР в лаборатории функциональной геномики человека Института генетики и эксперимен-
тальной биологии растений АН РУз с использованием термоциклера PCR Systems 2700 («AppliedBiosystems»,
США) и в лаборатории АГ и МГИ РСЦК на термоциклере GeneAmpPCRSystems 9700 («AppliedBiosystems»,
США).
Результаты. При сравнительном изучении показателей липидного спектра у носителей S2 аллеля уровни
ОХС (242,6±55,7), ТГ (280,1±101,2), ХС ЛПНП (154,4±45,2) и ХС ЛПОНП (56,0±20,2) достоверно превышали
(Р<0,05), значения ОХС (212,3±34,5), ТГ (234,7±83,4), ХС ЛПНП (129,6±33,2) и ХС ЛПОНП (46,9±16,7) группы
не S2-носителей, а уровень ХС ЛПВП оказался ниже 32,2±4,0 (p<0,05), относительно группы не S2-носителей
(35,8±6,8). Уровень АпоВ оказался о выше у S2-носителей (119,7±14,7, p<0,05), в сравнении с группой боль-
ных не S2-носителей (105,8±26,4) соответственно, что обусловило достоверно более высокое значение со-
отношения АпоВ/АпоА-I – 0,9±0,2 (P<0,05) во II группе, относительно I группы (0,7±0,3). Среднее значение
ЛП (а) также было несколько выше в группе S2-носителей (43,8±43,0), относительно группы не S2-носителей
(28,4±33,7 мг/дл), хотя в целом различие носило недостоверный характер. Отмечалась тенденция к несколько
более высокому уровню концентрации АпоС3 у больных носителей S2 аллеля (8,3±2,2) в сравнении с группой
не S2-носителей (7,4±2,4).
Заключение. У больных нестабильной стенокардией носительство «S2» аллеля SstI полиморфизма гена АРО
СIII сопровождалось достоверно более высоким уровнем общего холестерина, триглицеридов, холестерина
липопротеидов низкой плотности (P<0,05), соотношения Апо-В/АпоА-I (P<0,05), и более низким значением хо-
лестерина липопротеидов высокой плотности (P<0,05) по сравнению с не-S2 носителями. Также отмечалась
связь между наличием S2 аллеля с повышенной концентрацией белка апо СIII и ЛП (а).
Мақсад. ЮИКли беморларда SstI гени полиморфизмидаги аполипопротеинларини А-I, В, СIII ўрнини липид
алмашинуви кўрсаткичлари даражасида баҳолаш.
Текширув материали ва усуллари. Кузатувга биз 42-та бемор танладик ва уларни икки гуруҳга ажратдик:
«шикастловчи» S2 аллелини ташувчилар (n=19) ва S2 аллелини ташувчи бўлмаганлар (n=23). Барча бемор-
ларда липидлар миқдори, аполипопротеинлар А-I, В, юқори сезувчан С-реактив оқсил биокимёвий усулда ав-
тоанализатор «Daytоna» (RANDOX, Великобритания) ёрдамида аниқланди. SstI ген полиморфизми Аполипо-
протеин СIII (АРО СIII) генотипи Ўзбекистон республикаси ўсимликлар экспериментал биология ва генетикаси
институтига қарашли Функционал инсон геноми лабораториясида PCR Systems 2700 («AppliedBiosystems»,
АҚШ) термоциклерида ва РИКМ га қарашли АГ ва МГТ лабораториясида GeneAmpPCRSystems 9700
(«AppliedBiosystems», США) термоциклерида ПЦР усулида аниқланди.
Натижалар. Липид спектри кўрсаткичларини солиштириб ўрганганимизда S2- аллелини ташувчиларда УХМ
(242,6±55,7), ТГ (280,1±101,2), ПЗЛП ХС (154,4±45,2) ва ЖПЗЛП ХС (56,0±20,2) S2- аллели ташувчи бўлмаган
беморларга нисбатан УХМ (212,3±34,5), ТГ (234,7±83,4), ПЗЛП ХС (129,6±33,2) ва ЖПЗЛП ХС (46,9±16,7)
ишончли даражада ортгани (р<0,05) аниқланди. Худди шундай S2-аллели ташувчиларида ЮЗЛП ХС 32,2±4,0
га тенг ва у ушбу аллелни ташимайдиган беморларга (35,8±6,8) нисбатан ишончли даражада паст (p<0,05).
S2- ташувчиларида АпоВ даражаси бир мунча юқори (119,7±14,7, p<0,05), S2- аллели ташувчиси бўлмаган
беморларга (105,8±26,4) нисбатан. Шунга мос холда АпоВ/АпоА-I нисбати ишончли даражада II гуруҳда –
0,9±0,2 юқори, I гуруҳга (0,7±0,3) нисбатан. Худди шу тартибда ЛП (а) нинг ўртача миқдори S2- аллели ташувчи-
ларида (43,8±43,0) S2- аллели ташувчиси бўлмаган беморлар кўрсаткичидан (28,4±33,7 мг/дл) бир қанча ба-
ланд. S2-аллели ташувчиларида АпоС3 миқдори (8,3±2,2), ушбу аллелни ташимайдиган беморларга (7,4±2,4)
нисбатан юқори бўлишига мойиллик мавжуд.
Хулоса. ЮИКли SstI ген полиморфизми АРО СIII генотипидаги «S2» аллелли ташувчиси бўлган беморларда
ушбу аллел ташувчиси бўлмаган беморларга нисбатан умумий холестерин миқдори (р<0,05), триглицерид-
лар (р<0,05), паст зичликдаги липопротеинлар, Апо-В/АпоА-I нисбати (р<0,05) ишончли даражада юқори
кўрсаткичлар, юқори зичликдаги липопротеинлар миқдорида эса (р<0,05) ишончли даражада паст кўрсаткичлар
қайд қилинди. Хамда апо СIII ва ЛП (а) оқсиллари ва «S2» аллели ўртасида боғланиш аниқланди.
Цель. Оценить влияние аполипопротеинов AI, B, СIII и SstI полиморфизма гена APO СIII на показатели липид-
ного обмена и маркеров атеросклероза у больных ИБС.
Материал и методы. Обследовано 42 больных ИБС, которых разделили на 2 группы: носителей «повреж-
дающего» S2 аллеля (n=19) и не носителей S2 аллеля (n=23). Содержание липидов, аполипопротеинов А-I,
В, высокочувствительного С-реактивного белка определяли на биохимическом автоанализаторе «Daytоna»
(RANDOX, Великобритания). Генотипирование SstI полиморфизма гена аполипопротеина СIII (АРО СIII) про-
водили методом ПЦР в лаборатории функциональной геномики человека Института генетики и эксперимен-
тальной биологии растений АН РУз с использованием термоциклера PCR Systems 2700 («AppliedBiosystems»,
США) и в лаборатории АГ и МГИ РСЦК на термоциклере GeneAmpPCRSystems 9700 («AppliedBiosystems»,
США).
Результаты. При сравнительном изучении показателей липидного спектра у носителей S2 аллеля уровни
ОХС (242,6±55,7), ТГ (280,1±101,2), ХС ЛПНП (154,4±45,2) и ХС ЛПОНП (56,0±20,2) достоверно превышали
(Р<0,05), значения ОХС (212,3±34,5), ТГ (234,7±83,4), ХС ЛПНП (129,6±33,2) и ХС ЛПОНП (46,9±16,7) группы
не S2-носителей, а уровень ХС ЛПВП оказался ниже 32,2±4,0 (p<0,05), относительно группы не S2-носителей
(35,8±6,8). Уровень АпоВ оказался о выше у S2-носителей (119,7±14,7, p<0,05), в сравнении с группой боль-
ных не S2-носителей (105,8±26,4) соответственно, что обусловило достоверно более высокое значение со-
отношения АпоВ/АпоА-I – 0,9±0,2 (P<0,05) во II группе, относительно I группы (0,7±0,3). Среднее значение
ЛП (а) также было несколько выше в группе S2-носителей (43,8±43,0), относительно группы не S2-носителей
(28,4±33,7 мг/дл), хотя в целом различие носило недостоверный характер. Отмечалась тенденция к несколько
более высокому уровню концентрации АпоС3 у больных носителей S2 аллеля (8,3±2,2) в сравнении с группой
не S2-носителей (7,4±2,4).
Заключение. У больных нестабильной стенокардией носительство «S2» аллеля SstI полиморфизма гена АРО
СIII сопровождалось достоверно более высоким уровнем общего холестерина, триглицеридов, холестерина
липопротеидов низкой плотности (P<0,05), соотношения Апо-В/АпоА-I (P<0,05), и более низким значением хо-
лестерина липопротеидов высокой плотности (P<0,05) по сравнению с не-S2 носителями. Также отмечалась
связь между наличием S2 аллеля с повышенной концентрацией белка апо СIII и ЛП (а).
Цель. Оценить влияние аполипопротеинов AI, B, СIII и SstI полиморфизма гена APO СIII на показатели липид-
ного обмена и маркеров атеросклероза у больных ИБС.
Материал и методы. Обследовано 42 больных ИБС, которых разделили на 2 группы: носителей «повреж-
дающего» S2 аллеля (n=19) и не носителей S2 аллеля (n=23). Содержание липидов, аполипопротеинов А-I,
В, высокочувствительного С-реактивного белка определяли на биохимическом автоанализаторе «Daytоna»
(RANDOX, Великобритания). Генотипирование SstI полиморфизма гена аполипопротеина СIII (АРО СIII) про-
водили методом ПЦР в лаборатории функциональной геномики человека Института генетики и эксперимен-
тальной биологии растений АН РУз с использованием термоциклера PCR Systems 2700 («AppliedBiosystems»,
США) и в лаборатории АГ и МГИ РСЦК на термоциклере GeneAmpPCRSystems 9700 («AppliedBiosystems»,
США).
Результаты. При сравнительном изучении показателей липидного спектра у носителей S2 аллеля уровни
ОХС (242,6±55,7), ТГ (280,1±101,2), ХС ЛПНП (154,4±45,2) и ХС ЛПОНП (56,0±20,2) достоверно превышали
(Р<0,05), значения ОХС (212,3±34,5), ТГ (234,7±83,4), ХС ЛПНП (129,6±33,2) и ХС ЛПОНП (46,9±16,7) группы
не S2-носителей, а уровень ХС ЛПВП оказался ниже 32,2±4,0 (p<0,05), относительно группы не S2-носителей
(35,8±6,8). Уровень АпоВ оказался о выше у S2-носителей (119,7±14,7, p<0,05), в сравнении с группой боль-
ных не S2-носителей (105,8±26,4) соответственно, что обусловило достоверно более высокое значение со-
отношения АпоВ/АпоА-I – 0,9±0,2 (P<0,05) во II группе, относительно I группы (0,7±0,3). Среднее значение
ЛП (а) также было несколько выше в группе S2-носителей (43,8±43,0), относительно группы не S2-носителей
(28,4±33,7 мг/дл), хотя в целом различие носило недостоверный характер. Отмечалась тенденция к несколько
более высокому уровню концентрации АпоС3 у больных носителей S2 аллеля (8,3±2,2) в сравнении с группой
не S2-носителей (7,4±2,4).
Заключение. У больных нестабильной стенокардией носительство «S2» аллеля SstI полиморфизма гена АРО
СIII сопровождалось достоверно более высоким уровнем общего холестерина, триглицеридов, холестерина
липопротеидов низкой плотности (P<0,05), соотношения Апо-В/АпоА-I (P<0,05), и более низким значением хо-
лестерина липопротеидов высокой плотности (P<0,05) по сравнению с не-S2 носителями. Также отмечалась
связь между наличием S2 аллеля с повышенной концентрацией белка апо СIII и ЛП (а).
| № | Havola nomi |
|---|