189

Цель: разработать прогностические критерии исходов программ ВРТ у женщин с бесплодием при СПКЯ на основе молекулярно-генетических предикторов нарушений фолликулогенеза. Материал и методы исследования. Для решения поставленных в работе задач было обследовано 125 женщин: первая группа - 45 женщин с первичным СПКЯ и бесплодием; вторая группа - 46 женщин с бесплодием и СПКЯ при подготовке к ВРТ; третья группа 26 условно здоровых женщин. На основании вышеизложенного мы представили данные собственных исследований по оценке состояния генов стероидных гормонов (CYP17A1-rs743572, CYP19A1-rs247015) на основе анализа лабораторных данных. Результаты и их обсуждение. Что касается влияния полиморфизма гена CY19A1 rs2470152 на развитие СПКЯ, то мутантные аллели у больных достоверно выше, чем в контрольной группе. Когда мы разделили основную группу на МС(+) и МС(-) по CYP19A1 и сравнили с контрольной группой, мы обнаружили, что гомозиготный мутантный генотип оказался больше у МС(+) и МС(-) группе по сравнению с контрольной группой. При этом можно сделать вывод, что гомозиготная мутационная форма гена CYP19A1 играет убедительную индуцируемую роль в СПКЯ и наш результат оказался достоверным (chi2 - 5,74; p<0,02 в основной группе; chi2=5,2; p=0,02 у больных с СПКЯ). метаболический синдром и chi2=3,9; p<0,05 у больных без метаболического синдрома). Однако исследование не выявило индуцированного влияния на гетерозиготный генотип в развитии СПКЯ (хи2<3,85; р>0,05). В то же время гомозиготный вариант дикого типа играл защитную роль в отношении возникновения СПКЯ в основной группе, а также в группах МС(+) и МС(-) (ОШ≥0,5). Что касается уравнения Харди Вайнберга, то мы не обнаружили существенной разницы между ожидаемыми и наблюдаемыми результатами в основной группе. Оценки эффективности предсказания полиморфизма, как уже упоминалось, показали всего 0,6, что означает недостоверность предсказания эффективности в отношении мутантного аллеля и генотипа. В заключение, из изучения полиморфизма CY17A1 у пациентов с СПКЯ можно сказать, что мутантный генотип GG статистически значимо чаще встречался у пациентов по сравнению с контрольной группой. При разделении пациентов с СПКЯ их разделили на группы и сравнили с контрольной группой, у пациентов с МС+ СПКЯ был более низкий уровень мутантной формы (GG) генотипа по сравнению с контрольной группой, но у пациентов с МС-СПКЯ по сравнению с контрольной группой, мутантный ген определялся больше.

  • O'qishlar soni 189
  • Nashr sanasi 26-11-2022
  • Asosiy tilRus
  • Sahifalar05-11
Русский

Цель: разработать прогностические критерии исходов программ ВРТ у женщин с бесплодием при СПКЯ на основе молекулярно-генетических предикторов нарушений фолликулогенеза. Материал и методы исследования. Для решения поставленных в работе задач было обследовано 125 женщин: первая группа - 45 женщин с первичным СПКЯ и бесплодием; вторая группа - 46 женщин с бесплодием и СПКЯ при подготовке к ВРТ; третья группа 26 условно здоровых женщин. На основании вышеизложенного мы представили данные собственных исследований по оценке состояния генов стероидных гормонов (CYP17A1-rs743572, CYP19A1-rs247015) на основе анализа лабораторных данных. Результаты и их обсуждение. Что касается влияния полиморфизма гена CY19A1 rs2470152 на развитие СПКЯ, то мутантные аллели у больных достоверно выше, чем в контрольной группе. Когда мы разделили основную группу на МС(+) и МС(-) по CYP19A1 и сравнили с контрольной группой, мы обнаружили, что гомозиготный мутантный генотип оказался больше у МС(+) и МС(-) группе по сравнению с контрольной группой. При этом можно сделать вывод, что гомозиготная мутационная форма гена CYP19A1 играет убедительную индуцируемую роль в СПКЯ и наш результат оказался достоверным (chi2 - 5,74; p<0,02 в основной группе; chi2=5,2; p=0,02 у больных с СПКЯ). метаболический синдром и chi2=3,9; p<0,05 у больных без метаболического синдрома). Однако исследование не выявило индуцированного влияния на гетерозиготный генотип в развитии СПКЯ (хи2<3,85; р>0,05). В то же время гомозиготный вариант дикого типа играл защитную роль в отношении возникновения СПКЯ в основной группе, а также в группах МС(+) и МС(-) (ОШ≥0,5). Что касается уравнения Харди Вайнберга, то мы не обнаружили существенной разницы между ожидаемыми и наблюдаемыми результатами в основной группе. Оценки эффективности предсказания полиморфизма, как уже упоминалось, показали всего 0,6, что означает недостоверность предсказания эффективности в отношении мутантного аллеля и генотипа. В заключение, из изучения полиморфизма CY17A1 у пациентов с СПКЯ можно сказать, что мутантный генотип GG статистически значимо чаще встречался у пациентов по сравнению с контрольной группой. При разделении пациентов с СПКЯ их разделили на группы и сравнили с контрольной группой, у пациентов с МС+ СПКЯ был более низкий уровень мутантной формы (GG) генотипа по сравнению с контрольной группой, но у пациентов с МС-СПКЯ по сравнению с контрольной группой, мутантный ген определялся больше.

№ Muallifning F.I.Sh. Lavozimi Tashkilot nomi
1 Ikhtiyarova G.A. Department of Obstetrics and Gynecology, Bukhara State Medical Institute Bukhara State Medical Institute
2 Muzaffarova M.. obstetrician-gynecologist Bukhara State Medical Institute
№ Havola nomi
1 1. Amato A.A., de Assis Rocha Neves F. Idealized PPARy-based therapies: lessons from bench and bedside. PPAR Res.2012: 678-687. 2. Balter RB and others. Infertile marriage: a textbook for students of pediatric and medical-prophylactic faculties. - Samara, 2015. 3. Cakal E., Ozkaya M., Engin-Ustun Y., Ustun Y. Serum lipocalin-2 as an insulin resistance marker in patients with polycystic ovary syndrome. J. Endocrinol. Invest 34 (2) 2011: 97-100. 4. Diamanti-Kandarakis E., Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr. Rev. 33 (6)2012: 981-1030. 5. Goodman NF, Cobin RH, Futterweit W et al. American Association of Clinical Endocrinologists, American College of Endocrinology, and Androgen Excess and PCOS Society disease state clinical review: guide to the best practices in the evaluation and treatment of polycystic ovary syndrome - part 1. EndocrPract 2015; 21 (11): 1291-300. 6. Gulchekhra Ikhtiyarova, Makhliyo Aslonova, Dilnoza Khafizova, Klichova Feruza Karimovna, Ashurova Nigora. Criteria for prediction of complications in pregnant women with antenatal fetal death.2 European Journal of Research P. 101-109 (2019). 7. Gulnoz Sh. Mavlonova., Gulchexra A. Ikhtiyarova., Ikrom I. Аmonov., Zamira Sh.Kurbanova. The microelement status of girls suffering from juvenile uterine bleeding//European Journal of Molecular & Clinical Medicine ISSN 2515-8260 Volume 07, Issue 02, 2020 8. Ikhtiyarova G.A., Iroda Tosheva, Nargiza Nasrullayeva. Causes of fetal loss syndrome at different gestation times //Asian Journal of Research № 3 (3). 2017: 32 - 41. 9. Ikhtiyarova G.A., Matrizaeva G.Zh., Ismatova M.M. "Gynecologyda Kamshiralik ishi" 2018 10. Ikhtiyarova, G. A., Dustova, N. K., Khasanova M. A., Suleymanova G. S., & Davlatov, S. S. Pathomorphological changes of the placenta in pregnant women infected with coronavirus COVID-19. International Journal of Pharmaceutical Research, 13(1), 2021: 1935-1942. doi: 10.31838/ijpr/2021.13.01.283 11. Ikhtiyarova, G. A., Tosheva, I. I., Aslonova, M. J., & Dustova, N. K. Prenatal rupture of amnion membranes as A risk of development of obstetrics pathologies. European Journal of Molecular and Clinical Medicine, 7(7). 2020: 530-535. Retrieved from www.scopus.com 12. Kudratova, D. Sh, Ikhtiyarova, G.A., & Davlatov, S.S. Medical and social problems of the development of congenital malformations during a pandemic. International Journal of Pharmaceutical Research, 13(1). 2021: 756-760. 13. Kurbanova Z.Sh., Ikhtiyarova G.A., Rozikova D.K. - Anovulatory infertility and polycystic ovary syndrome // Tibbiyotdayangi kun 2 (30/2) 2020:159-165.
Kutilmoqda