ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ НОВОГО ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ПРЕПАРАТА К-26 НА СИНТЕЗ ДНК/РНК И ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА ЛЕКАРСТВЕННОГО ТРАНСПОРТЕРА MDR2 И ОПУХОЛЕВОГО СУПРЕССОРА Р53

Экспериментами по изучению воздействия препарата К-26 на синтез ДНК/РНК, экспрессию
гена лекарственной устойчивости MDR2 и гена р53 в сравнении с этопозидом установлено, что
в клетках опухоли препарат К-26 более значительно подавляет синтез ДНК/РНК, наблюдается
более низкий уровень экспрессии гена MDR2(15%) по сравнению с большей экспрессией этого гена
под воздействием этопозида, экспрессия гена р53 значительно увеличивается до 80% (у этопозида
до 55%), что определяет большую способность К-26 индуцировать апоптоз опухоли.
Одновременно наблюдается более высокий уровень экспрессии гена MDR2 в клетках селезенки
(55%) под воздействием препарата К-26, что отражает большую чувствительность опухоли
к новому препарату, чем восприимчивость нормального органа, также в клетках селезенки
наблюдается меньшая экспрессия гена р53, вызванная К-26, в сравнении с этопозидом, что
указывает на менее разрушительное воздействие К-26 на селезенку. В этой связи, имеются
веские основания изучать препарат К-26, преодолевающего резистентность, для последующего
воздействия на рак почки.
 

К-26 препаратини ДНК/РНКсинтезига таъсирини экспериментал урганилганда, MDR2 ва
р53 генини этопозидга таккосланганда ген экспрессиясининг дориворлик хусусияти баркарор
аникланганда, К-26 препарати усма хужайраларида ДНК/РНКсинтезни ахамиятли даражада
камайтиради, этопозид таъсиридаги ушбу геннинг бошка купгина экспрессиялари билан
таккослаганда MDR2(15%)ген экспрессияси кичик даражаси кузатилди, р53 ген экспрессияси 80%
гачас( этопозидда 55% гача) ахамиятли даражада кутарилди, бундан келиб чикадики К-26 усма
апоптозини индуцирлаш хусусияти юкори даражада эканлиги аникланди.
Бир вактнинг узида К-26 препарати таъсирида талок хужайраларида MDR2 ген экспрессияси
(55%)юкори даражадаги курсаткичига эга булиб, нормал аъзоларнинг кабул килишига нисбатан
усманинг янги препаратга юкори таъсирчанлиги кузатилди, шунингдек К-26 таъсирида
чакирилган этопозид билан таккослаганда талок хужайраларида р53 генининг кам экспрессияси
кузатилди, К-26 талокга кам микдорда зарарли таъсир этади. Юкоридаги натижаларга
кура К-26 препаратини чукур урганилиши буйрак саратони резистентлигини юкори даражада
камайтиришга эришишга олиб келади.
 

By experiments on studying of influence of preparation К-26 on synthesis DNA and RNA, an expression of MDR2 drug resistance gene and p53 gene it is established, that in tumor cells the preparation suppresses synthesis DNA and RNA than etoposide. Low level of an expression MDR2 gene (within 15 %) in
comparison with for the most expression of this gene under influence etoposide is observed. The gene expression р53 considerably increases to 80 % (at etoposide to 55 %), that defnes big ability К-26 to induce
tumor apoptosis.
Higher level of an expression of gene MDR2 in spleen cages (55 %) under the influence of preparation К-26 that reflects the big sensitivity of a tumor to a new preparation, than a susceptibility of normal
body is simultaneously observed. Also in spleen cells the smaller expression of p53 gene caused К-26 in
comparison with etoposide is observed, that specifes in less destructive influence К-26 on a spleen. Thereupon, there are strong reasons to study preparation К-26 overcoming resistance for the subsequent influence on a kidney cancer.