ОСОБЕННОСТИ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО И ПЛЕЙОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ СТАТИНОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Мақсад. Номуқим авж олиб борувчи стенокардияли беморларда уч ойлик даволаш давомида розува-
статин ва аторвастатинни аполипопротеинлар ва яллиғланиш маркерлари миқдорига таъсирини со-
лиштириб ўрганиш.
Текширув материали ва усуллари. Солиштирилган тартибдаги очиқ кесишган рандомизирланган тек-
ширувга 74 та номуқим авж олиб борувчи стенокардияли (E. Braunwald бўйича II B синф) 35–74 ёшдаги,
ПЗЛП ХС> 100 мг/дл бўлган беморлар олинди. Беморларнинг ярими тасодифий тартибда аторваста-
тин 20 мг кунига 1 ой давомида қабул қилган, аммо ҳали мақсадли даражага тушмаган, ПЗЛП ХС <
100 мг/дл, аторвастатин дозаси кунига 40 мг га кўтарилган беморлар; қолган ярми эса кунига 10 мг
розувастатин қабул қилган, натижага эришилмагач унинг дозаси кунига 20 мг га кўтарилган. Липид-
лар миқдори, аполипопротеинов А-I, В, юқори сезувчан С-реактив оқсил биокимёвий усулда «Daytоna»
(RANDOX, Великобритания) автоанализаторида аниқланди.
Натижалар. Уч ойлик даволаш давомида I гуруҳда аторвастатин дозаси кунига 20–40 мг II гуруҳда
эса розувастатин кунига 10–20 мг Умумий холестерин миқдори, ПЗЛП ХС, триглицерин миқдорига таъ-
сирига қараб титрланди. Номуқим авж олиб борувчи стенокардияли беморларда ПЗЛП ХС мақсадли
даражаси ПЗЛП ХС<100 мг/дл мос холда 56% ва 60% эришилди. Розувастатин билан даволанганда I
гуруҳга нисбатан ЮЗЛП ХС миқдорининг ортиши (р<0,01), атерогенлик коэффициентининг пасайиши
(р<0,01) кузатилди. Аполипопротеин В даражаси I гуруҳда 8,9% (p<0,01) га, II гуруҳда 10,6% (p<0,05) га
пасайгани, яъни розувастатин билан даволанганда яна ҳам кўпроқ пасайгани маълум бўлди (p<0,01).
Шу билан бир вақтда Розувастатин қабул қилган беморларда аторвастатин қабул қилган беморлар-
га қараганда аполипопротеин А 16% ортгани (p<0,001), Апо В/Апо А нисбати 25% (p<0,001) пасайга-
ни аниқланди. Номуқим ривожланиб борувчи стенокардияли беморларда 3 ойлик даволаш курси мо-
байнида ўрганилган иккала препаратда ҳам юқори сезувчан С- реактив оқсил миқдорининг пасайгани
маълум бўлди (p<0,001).
Хулоса. Уч ой давомида розувастатин билан даволанганда юқори зичликдаги липопротеин ва анти-
атероген аполипопротеин А миқдорининг ортиши ва Апо В/Апо А нисбати пасайиши юрак-қон то-
мир касалликларининг асоратлари ривожланиш хавфи юқори бўлган беморларда клиник амалиётда
қўлланиш имкониятини кенгайтиради.

протеинов и маркеры воспаления при трехмесячном лечении у больных нестабильной стенокардией.
Материал и методы. В сравнительное рандомизированное перекрестное открытое исследование
были включены 74 пациента с нестабильной стенокардией (II B класс, по E. Braunwald) в возрасте
35–74 лет, с уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) > 100 мг/дл. Половине
пациентов в случайном порядке назначали лечение аторвастатином в дозе 20 мг/сут, которую через
один месяц при отсутствии достижения целевого уровня ХС ЛПНП < 100 мг/дл, увеличивали до 40 мг/
сут; другая половина получала розувастатин 10 мг/сут, с увеличением ее до 20 мг/сут, при отсутствии
эффекта через один месяц. Содержание липидов, аполипопротеинов А-I, В, высокочувствительно-
го С-реактивного белка определяли на биохимическом автоанализаторе «Daytоna» (RANDOX, Велико-
британия).
Результаты. Трехмесячное лечение аторвастатином в титруемых дозах 20–40 мг/сут (I группа) и ро-
зувастатином 10–20 мг/сут (II группа) сопровождалось сопоставимым действием на снижение уров-
ня общего холестерина, ХС ЛПНП и триглицеридов у больных нестабильной стенокардией; целевой
уровень ХС ЛПНП<100 мг/дл был достигнут в 56 и 60% случаев, соответственно. Однако, повышение
уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (Р<0,01) при лечении розувастати-
ном обусловило более выраженное снижение коэффициента атерогенности (Р<0,01) по сравнению с I
группой. Уровень аполипопротеина В снизился на 8,9% (p<0,01) в I и на 10,6% (p<0,05) во II группе, что
также обусловило его более низкое значение при лечении розувастатином (p<0,01). Одновременно,
лечение розувастатином сопровождалось повышением уровня Аполипопротеина А на 16% (Р<0,001) и
более выраженным снижением соотношения Апо В/Апо А на 25% (p<0,001) по сравнению с аторваста-
тином. Оба изучаемых препарата в титруемых дозах снизили концентрацию высокочувствительного
С-реактивного белка (p<0,001) при трехмесячном применении у больных нестабильной стенокардией.
Заключение. Увеличение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности, антиатеро-
генного аполипопротеина А и снижение соотношения Апо В/Апо А при трехмесячном лечении розу-
вастатином, расширяет возможности его применения в клинической практике, особенно у больных с
высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Aim: To study influence of rosuvastatine and atorvastatine treatment (3 months) on apolipoproteine level and
inflammation markers at unstable angina patients.
Material and methods. In comparative randomised crossover open research 74 patients with unstable
angina (II B class, Braunwald classification) at the age of 35–74 years, with cholesterol low density level
(LDL) > 100 mg/dl. To half of patients were appointed atorvastatine treatment 20 mg/day which in the absence
of achievement of target level LDL <100 mg/dl after 1 month, increased to 40 mg/day; other half received
rosuvastatine 10 mg/day, with its increase to 20 mg/day, in the absence of effect in 1 month. The lipids,
apolipoproteine, high-sensitivity C-reactive proteine levels were determined on biochemical autoanalyzer
“Daytоna” (RANDOX). Results. After atorvastatine (3 months) (I group) and rosuvastatine treatment (II group) were observed
decrease of the total cholesterol, LDL cholesterol level and triglycerides; target LDL cholesterol level<100
mg/dl has been reached in 56 % and 60 % of cases, accordingly. However, increase of HDL cholesterol
level (Р <0,01) and more significant decrease in coefficient atherogeneity (Р <0,01) was accompanied at
rosuvastatine treatment in comparison with I group. Apolipoproteine B level has decreased on 8,9 % (p<0,01)
in I and on 10,6 % (p <0,05) in II group, that also was significantly lower at rosuvastatine treatment (p <0,01).
Simultaneously rosuvastatine treatment was accompanied by increase of Apolipoproteine A level on 16
% (Р <0,001) and more significant decrease of Apo B/Apo A ratio - on 25 % (p <0,001) in comparison with
atorvastatine.
Both rosuvastatine and atorvastatine treatment were accompanied by decrease of high-sensitivity C-reactive
proteine level (p<0,001).
The conclusion. The increase in concentration of HDL cholesterol level and more significant decrease of Apo
B/Apo A ratio at rosuvastatine treatment expands possibilities of its application in clinical practice, especially at
patients with high risk of cardiovascular complications.